壓力控制法治療肺內源性急性呼吸窘迫綜合征的療效及安全性

楊海英

(四川省仁壽縣人民醫(yī)院 呼吸內科, 四川 仁壽, 620500)

急性呼吸窘迫綜合征是臨床常見急癥，根據(jù)病因不同分為肺內源性及肺外源性，其病理生理及治療策略選擇均有所不同[1]。肺復張是實現(xiàn)開放塌陷肺泡的主要方法，也是急性呼吸窘迫綜合征肺保護性通氣策略的有效補充。常見的方法有控制性肺膨脹、呼吸末正壓遞增法、壓力控制法。本研究采用壓力控制法治療肺內源性急性呼吸窘迫綜合征，探討其臨床效果及安全性，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2011年4月—2013年4月收治的肺內源性急性呼吸窘迫綜合征患者42例，均符合1994年歐美急性呼吸窘迫綜合征聯(lián)席會議ARDS的臨床診斷標準[2]，排除有肺復張治療禁忌證患者，如血流動力學不穩(wěn)定、顱內血壓明顯增高、嚴重胸外傷合并氣胸、血胸者。隨機將患者分為對照組及觀察組，每組21例。觀察組男13例，女8例，年齡23～71歲，平均(52.32±4.32)歲；對照組男12例，女9例，年齡22～70歲，平均(52.43±5.26)歲。2組患者的一般資料無顯著差異(P>0.05), 具有可比性。

1.2 治療方法

所有患者都密切監(jiān)測生命體征，給予咪唑安定和芬太尼鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛處理，選擇西門子呼吸機SIMV模式，控制潮氣量為6～8 mL/kg，8 h進行一次血氣分析，若氧合指數(shù)<200則加大鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛藥物劑量，進行肺復張術，復張前后嚴密檢測肺靜態(tài)順應性。

對照組患者使用控制性肺膨脹法治療，具體如下：采用西門子Maquet Servoi呼吸機，調節(jié)呼吸機至持續(xù)氣道正壓模式，壓力水平40 cmH2O, 持續(xù)40 s, 隨后恢復常規(guī)通氣模式。觀察組患者使用壓力控制法治療，具體如下：調節(jié)呼吸機至壓力支持模式，設置PEEP 20 cmH2O, 支持壓力20 cmH2O, 氣道峰壓不低于45 cmH2O, 維持1 min, 隨后恢復常規(guī)通氣模式?；虺霈F(xiàn)心率>140次/min、動脈血氧飽和度<90%、收縮壓<90 mmHg, 應立即終止肺復張，恢復原有通氣模式。

1.3 觀察指標

觀察2組患者接受不同的肺復張治療前后氧合指數(shù)及肺靜態(tài)順應性的變化。觀察2組患者接受不同的肺復張治療前后心率、平均動脈壓、中心靜脈壓的變化。觀察2組患者接受治療后出現(xiàn)的不良反應發(fā)生情況(如肺氣腫、心搏驟停、血壓驟降等)。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 18.0軟件對上述數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學分析，計量資料用均數(shù)±標準差表示，采用t檢驗或方差分析，計數(shù)資料用樣本數(shù)(n)或率(%)表示，采用卡方檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 2組患者治療前后呼吸指標變化

2組患者接受治療前的呼吸指標無顯著差異(P>0.05),治療后觀察組的氧合指數(shù)及肺靜脈順應性顯著高于對照組(P<0.05)，見表1。

表1 2組患者治療前后呼吸指標變化

2.2 2組血流動力學指標比較

2組患者治療前后血流動力學指標無顯著差異(P>0.05), 但觀察組患者治療前后心率、平均動脈壓、中心靜脈壓等波動幅度均顯著低于對照組(P<0.05), 見表2。

表2 2組治療前后血流動力學指標變化

2.3 2組治療安全性比較

觀察組治療后發(fā)生肺氣腫0例，心搏驟停0例，血壓驟降1例，總不良反應發(fā)生率為4.76%; 對照組治療后發(fā)生肺氣腫2例，心搏驟停1例，血壓驟降2例，總不良反應發(fā)生率為9.52%。觀察組總不良反應發(fā)生率顯著低于對照組(P<0.05)。

3 討 論

急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是指由炎癥反應所致的肺毛細血管內皮和肺泡上皮損傷，血管通透性增加引起的臨床綜合征，該病急性起病，是以頑固低氧血癥為特征[3]。從病因學上可以將ARDS分為肺內源性與肺外源性。傳統(tǒng)理論學認為，不同病因導致的ARDS其病理生理改變并無明顯差異，在接受呼吸末正壓治療后的效果也相同。隨著呼吸內科的發(fā)展，各種理論被不斷拓展，目前作者已經認識到，不同病因的ARDS其病理生理改變具有明顯的差異[4]。肺內源性ARDS的病理損傷以肺泡腔內的改變?yōu)橹鳎紫壤奂胺闻萆掀?，導致肺泡腔內聚集膠原蛋白、中性粒細胞等，引發(fā)肺實變[5]。而肺外源性ARDS其肺泡腔的結構相對正常，疾病首先累及肺血管，導致其充血、內皮細胞損傷、通透性增加、炎性細胞聚集等[6]。

有學者研究顯示，肺內源性ARDS由于存在肺實變，其肺彈性阻力高于肺外源性ARDS，而胸壁彈性阻力卻較小。肺彈性阻力增加會導致跨壁壓增加，增加氣壓傷發(fā)生概率，而胸壁阻力增加會影響心血管功能，因此在選擇肺保護性通氣策略時應充分考慮到以上差異，合理選擇適當?shù)耐獠呗訹7]。本研究選擇壓力控制法及控制性肺膨脹法進行對比研究，從結果可知，選擇壓力控制法進行肺復張的患者其呼吸功能指標優(yōu)于使用控制性肺膨脹法的患者，且其進行肺復張時血流動力學波動較小，復張后的并發(fā)癥發(fā)生率較低。這一結果也與林小茂[8]的研究結果一致。

由于肺內源性ARDS主要病變在肺泡，其內充滿水腫液及細胞碎片等，想要復張肺泡是十分困難的，因此選擇壓力控制法，使用壓力支持模式，應用足夠的開發(fā)壓使得肺泡能夠重新擴張[9]。在壓力控制法實施過程中，存在影響患者循環(huán)系統(tǒng)的情況，可能出現(xiàn)動脈壓降低、中心靜脈壓升高等，但是這種改變比較短暫，一般在肺復張結束后即可恢復。且壓力控制法相較于氣壓肺復張方法具有循環(huán)影響小的優(yōu)勢，也有利于患者的肺復張后恢復[10]。

[1] 杜全勝, 申麗雯, 劉秀清, 等.嘆氣法肺復張對肺外源性和肺內源性急性呼吸窘迫綜合征療效的影響[J].重慶醫(yī)學, 2011, 40(33): 3375.

[2] Villar J, Perez-Mendez L, Kacmarek R M.Current definitions of acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome do not reflect their true severity and outcome[J].Intensive Care Med, 1999, 25: 930.

[3] 李震, 齊心, 陳興, 等.重型顱腦損傷合并ARDS18例分析[J].中國誤診學雜志, 2008, 8(27): 6755.

[4] 槐永軍, 馬壯, 史亮, 等.APACHEⅡ評分及氧合指數(shù)對急性呼吸窘迫綜合征預后影響的分析[J].臨床軍醫(yī)雜志, 2009, 37(04): 624.

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[6] 杜全勝, 劉秀清.嘆氣法肺復張對肺外源性和肺內源性急性呼吸窘迫綜合征療效的影響[J].重慶醫(yī)學, 2011, 40(33): 3375.

[7] 槐永軍, 張紹敏, 馬壯, 等.急性呼吸窘迫綜合征預后的影響因素探討[J].臨床軍醫(yī)雜志, 2010, 38(06): 943.

[8] 林小茂, 王存, 陳亮.不同肺復張方法在肺內源性急性呼吸窘迫綜合征治療中應用比較[J].中國實用醫(yī)藥, 2010, 5(12): 26.

[9] 劉于紅, 鄒曰坤, 張志成.肺復張策略治療內源性和外源性急性呼吸窘迫綜合征效果的比較研究[J].海軍總醫(yī)院學報, 2008, 21(1): 7.

[10] 汪洋, 劉曉偉, 劉志.不同壓力控制性肺膨脹對內源性急性肺損傷療效分析[J].山東醫(yī)藥, 2011, 51(52): 37.