七氟醚預(yù)處理對先天性心臟病患兒心內(nèi)直視手術(shù)的心肌保護(hù)作用

于 健，單士強(qiáng)，王 琦，朱春華(河北省滄州市中心醫(yī)院麻醉一科，河北 滄州 061001)

·論著·

七氟醚預(yù)處理對先天性心臟病患兒心內(nèi)直視手術(shù)的心肌保護(hù)作用

于 健，單士強(qiáng)，王 琦，朱春華
(河北省滄州市中心醫(yī)院麻醉一科，河北 滄州 061001)

目的探討七氟醚預(yù)處理對先天性心臟病(先心病)患兒圍術(shù)期心肌缺血/再灌注損傷(myocardial ischemia/reperfuison injury，MI/RI)的影響及其機(jī)制。方法擇期擬行先心病手術(shù)患者40例，ASAⅠ或Ⅱ級，隨機(jī)分為2組：對照組(C組，n=20)，不給予吸入性麻醉藥；七氟醚預(yù)處理組(S組，n=20)，于劈開胸骨后持續(xù)吸入2MAC(2×1.71%)濃度的七氟醚，至體外循環(huán)(cardiopulmonary bypass，CPB)開始前結(jié)束。2組均采用咪唑安定0.08～0.12mg/kg、芬太尼5～10μg/kg、維庫溴銨0.1mg/kg行全身麻醉誘導(dǎo)，3min后氣管內(nèi)插管。術(shù)中按需追加咪唑安定、芬太尼及維庫溴銨。分別記錄主動(dòng)脈阻斷時(shí)間、體外循環(huán)時(shí)間、自動(dòng)復(fù)跳及電除顫情況。于麻醉后切皮前(T0)、主動(dòng)脈開放后10min(T1)、CPB停機(jī)即刻(T2)、CPB停機(jī)后6h(T3)和CPB停機(jī)后24h(T4)5個(gè)時(shí)間點(diǎn)抽取橈動(dòng)脈血，檢測血漿肌酸磷酸激酶同工酶(creatine phosphokinase isoenzyme，CK-MB)、心肌肌鈣蛋白I(cardiac troponin I，cTnI)、丙二醛(malondialdehyde，MDA)水平和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活性。結(jié)果2組CPB時(shí)間、主動(dòng)脈阻斷時(shí)間以及射血分?jǐn)?shù)差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。2組cTnI、CK-MB、MDA水平均于T1時(shí)升高，T3時(shí)達(dá)到峰值，T4時(shí)出現(xiàn)下降。組內(nèi)比較，在T1～4時(shí)cTnI、MDA水平均高于T0(P<0.01)；各時(shí)點(diǎn)cTnI、MDA水平組間比較，T0時(shí)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，T1～4時(shí)S組cTnI、MDA水平低于C組(P<0.01)。各時(shí)點(diǎn)CK-MB水平組間比較，T0～3時(shí)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，T4時(shí)S組CK-MB水平低于C組(P<0.01)。C組SOD活性于T1時(shí)開始降低，T2時(shí)達(dá)最低值，T3時(shí)出現(xiàn)回升，T4時(shí)恢復(fù)T0水平；T1、T2及T3時(shí)SOD活性均低于T0(P<0.01)，S組T1～4時(shí)SOD活性與T0比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；各時(shí)點(diǎn)SOD活性組間比較，T0、T4時(shí)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，T1～3時(shí)S組SOD活性高于C組(P<0.01)。結(jié)論七氟醚預(yù)處理對先心病患兒心內(nèi)直視手術(shù)的心肌具有保護(hù)作用，能減輕MI/RI后心肌細(xì)胞的損傷。

心肌再灌注損傷；七氟醚；缺血預(yù)處理,心肌

10.3969/j.issn.1007-3205.2014.09.014

缺血預(yù)處理(ischemicpreconditioning，IPC)能夠減輕心肌缺血/再灌注損傷(myocardialischemia/reperfuisoninjruy，MI/RI)，達(dá)到保護(hù)心肌的作用。目前應(yīng)用的IPC方法操作復(fù)雜，其臨床應(yīng)用受到一定限制，因此，藥物預(yù)處理(pharmacologicalpreconditioning，PPC)逐漸成為研究的熱點(diǎn)[1]，心肌PPC取代IPC將成為一種有效、方便的方法應(yīng)用于臨床[2]。有研究[3～5]報(bào)道吸入麻醉藥氟烷、異氟醚、七氟醚及地氟醚除了具有優(yōu)良的麻醉作用外，還具有較好的心肌保護(hù)作用，能模擬心肌預(yù)處理效應(yīng)，減輕MI/RI。在臨床上體外循環(huán)(cardiopulmonarybypass，CPB)下行先天性心臟病(先心病)手術(shù)，七氟醚能否誘導(dǎo)PPC，國內(nèi)外鮮有報(bào)道。本研究通過觀察七氟醚預(yù)處理心內(nèi)直視手術(shù)患兒血漿肌酸磷酸激酶同工酶(creatinephosphokinaseisoenzyme，CK-MB)、心肌肌鈣蛋白I(cardiactroponinI，cTnI)、丙二醛(malondialdehyde，MDA)水平和超氧化物歧化酶(superoxidedismutase，SOD)活性變化以及心肌自動(dòng)復(fù)跳情況，探討七氟醚預(yù)處理對心內(nèi)直視手術(shù)患兒心肌MI/RI的影響及其作用機(jī)制，旨在為CPB下行心內(nèi)直視手術(shù)提供了更合理的麻醉方案和理論依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料：2013年6—11月?lián)衿谌橄聰M行先心病(單純室間隔缺損或房間隔缺損)矯正術(shù)患兒40例，均除外進(jìn)行過化學(xué)治療和放射治療，自身免疫性疾病，術(shù)前用過免疫抑制藥物，術(shù)前肺功能指標(biāo)異常，存在心血管及其他系統(tǒng)并發(fā)癥，肝、腎功能存在明顯異常，隨機(jī)分為2組各20例。對照組(C組)，男性10例，女性10例，年齡2～8歲，平均(5.0±1.3)歲，體質(zhì)量13～20kg，平均(16.2±1.8)kg，CPB時(shí)間(45.8±9.7)min，ACC時(shí)間(18.1±6.6)min，左心室射血分?jǐn)?shù)(leftventricularejectionfraction,LVEF)(64.5±2.4)%；七氟醚預(yù)處理組(S組)，男性9例，女性11例，年齡3～9歲，平均(5.1±1.2)歲，體質(zhì)量12～19kg，平均(15.6±2.1)kg，CPB時(shí)間(44.5±8.2)min，LVEF(65.2±2.1)%。2組性別、年齡、體質(zhì)量、CPB時(shí)間、主動(dòng)脈阻斷 (aorticcross-clamp，ACC) 時(shí)間以及LVEF差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 麻醉方法：麻醉前30min給予患兒肌內(nèi)注射阿托品0.02mg/kg、杜冷丁1mg/kg。如患兒年齡小、不配合，給予肌內(nèi)注射氯胺酮6～8mg/kg后入手術(shù)室，入室后給予面罩吸氧，建立靜脈通道，監(jiān)測心電圖、脈搏血氧飽和度，進(jìn)行橈動(dòng)脈穿刺置管監(jiān)測直接動(dòng)脈壓?？膳浜系幕純海胧液蠼㈧o脈通道，監(jiān)測心電圖、脈搏血氧飽和度，利多卡因局部麻醉下行橈動(dòng)脈穿刺置管監(jiān)測直接動(dòng)脈壓。麻醉誘導(dǎo)方法為依次靜脈注射咪達(dá)唑侖0.1mg/kg，芬太尼5～10μg/kg，依托咪酯0.3mg/kg，維庫溴銨0.08～0.lmg/kg，行快速麻醉誘導(dǎo)。應(yīng)用DragerPrimus麻醉機(jī)。純氧吸入，氧流量1.5～2.0L/min，潮氣量8～10mL/kg，吸呼比 1∶1.5～2.0，呼吸頻率14～20次/min，維持脈搏血氧飽和度99%～100%，維持潮氣末二氧化碳分壓(end-tidalcarbondioxidepartialpressure，PETCO2)在30～40mmHg。

采用右頸內(nèi)靜脈置管監(jiān)測中心靜脈壓(centerveinpressure，CVP)及術(shù)中采血。維持CVP在6～12cmH2O給予補(bǔ)充容量，患兒血壓、心率波動(dòng)控制在術(shù)前基礎(chǔ)值±20%范圍以內(nèi)。麻醉維持為丙泊酚2～8mg·kg-1·h-1維持鎮(zhèn)靜，維庫溴銨0.1mg·kg-1·h-1維持機(jī)肉松弛，間斷追加芬太尼維持鎮(zhèn)痛。丙泊酚和維庫溴銨通過微量泵靶控輸注。連續(xù)監(jiān)測鼻咽溫、肛溫、圍術(shù)期尿量。

1.3 七氟醚預(yù)處理方法：七氟醚預(yù)處理組，于劈開胸骨后持續(xù)吸入2MAC七氟醚(商品名喜保福寧，日本丸石制藥株式會社/雅培公司)，至CPB開始后結(jié)束，并監(jiān)測呼氣末七氟醚濃度。而對照組在此期間未予七氟醚吸入。

1.4 體外循環(huán)

1.4.1 體外循環(huán)的建立:同一組心胸外科醫(yī)師實(shí)施手術(shù)，采用經(jīng)胸骨正中切口，離斷胸骨，暴露心臟，于主動(dòng)脈插管前自右頸內(nèi)靜脈注射肝素3mg/kg，監(jiān)測激活全血凝固時(shí)間(activatedclottingtimeofwholeblood，ACT)，使ACT>480s。行主動(dòng)脈插管、體外循環(huán)。依次插入升主動(dòng)脈灌注管和上腔靜脈、下腔靜脈引流管，分別連接己預(yù)充好的體外循環(huán)機(jī)相應(yīng)管道，建立體外循環(huán)。運(yùn)用德國產(chǎn)德國JOSTRA人工循環(huán)機(jī)、西安西京醫(yī)療用品有限公司產(chǎn)膜式氧合器。體外循環(huán)管道主要用乳酸林格液、碳酸氫鈉、甘露醇、羥乙基淀粉等預(yù)充。全身血流降溫至32℃以下，收緊上、下腔靜脈套帶，阻斷升主動(dòng)脈，經(jīng)升主動(dòng)脈根部灌注4℃晶體含鉀(鉀離子20mmol/L)停跳液，灌注量10～15mL/kg，間斷30min灌注1次。體外循環(huán)期間維持體溫在30～32℃，保持心肺轉(zhuǎn)流量維持在2.2～2.4L·m-2·min-1，平均動(dòng)脈壓在60～80mmHg，紅細(xì)胞壓積維持于0.20～0.25。轉(zhuǎn)流中根據(jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果維持酸堿平衡。

1.4.2 停機(jī)指標(biāo)：心電圖基本正常，心臟充盈適度，心肌收縮有力，平均動(dòng)脈壓60～80mmHg，直腸溫達(dá)36～37℃，鼻咽溫36.5～37.5℃，患兒末梢溫暖，血紅蛋白≥60g/L，血?dú)夥治鲭娊赓|(zhì)無明顯異常。平穩(wěn)協(xié)調(diào)地將人工循環(huán)過渡到自體循環(huán)。CPB結(jié)束后，如患者收縮壓<90mmHg或灌注平均動(dòng)脈壓<60mmHg，靜脈微泵注射多巴胺和或多巴酚丁胺等正性肌力藥，維持患兒循環(huán)穩(wěn)定。停機(jī)后用魚精蛋白拮抗肝素。CPB結(jié)束時(shí)按魚精蛋白與肝素鈉注射液為1∶1.5的比例靜脈注射魚精蛋白注射液，并加葡萄糖酸鈣注射液15～20mg/kg經(jīng)中心靜脈緩慢注射，使ACT恢復(fù)至術(shù)前水平±30s。術(shù)畢帶管回心外重癥監(jiān)護(hù)病房。

1.5 檢測指標(biāo)：常規(guī)監(jiān)測無創(chuàng)血壓，直接動(dòng)脈壓測定、心電圖、心率、平均動(dòng)脈壓、中心靜脈壓、脈搏血氧飽和度、PETCO2、鼻咽溫、肛溫和各時(shí)點(diǎn)動(dòng)脈血?dú)夥治?。術(shù)中同時(shí)監(jiān)測ACC時(shí)間、體外循環(huán)時(shí)間、手術(shù)時(shí)間、自動(dòng)復(fù)跳及電除顫情況。分別于麻醉后切皮前(T0)、主動(dòng)脈開放后10min(T1)、CPB停機(jī)即刻(T2)、6h(T3)和24h(T4)共5個(gè)時(shí)間點(diǎn)采中心靜脈血3mL，其中0.3mL用于測血?dú)夥治?，紅細(xì)胞壓積(hematocrit，Hct)，其余2.7mL離心10min(3 000r/min)提取上清置于EP管-20℃保存。日立(HITACHI)7600全自動(dòng)生化分析儀測定檢測血清CK-MB；酶聯(lián)免疫吸附測定cTnI含量；黃嘌呤氧化酶法測定SOD活性；硫代巴比妥酸法測定MDA含量。

2 結(jié) 果

2.1 2組CPB期血漿CK-MB、cTnI、MDA、SOD濃度變化的比較：2組CK-MB、cTnI水平均于T1時(shí)開始逐漸升高，T3時(shí)達(dá)峰值，隨后下降；T1～4時(shí)S組CK-MB、cTnI水平水平低于C組(P<0.01)；2組組間、時(shí)點(diǎn)間、組間和時(shí)點(diǎn)間的交互作用差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。2組MDA水平T1開始升高，T2達(dá)峰值，T3～4出現(xiàn)下降；T0時(shí)2組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，T1～4時(shí)S組MDA水平低于C組(P<0.01)；2組組間、時(shí)點(diǎn)間、組間和時(shí)點(diǎn)間的交互作用差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。C組SOD活性于T1時(shí)開始降低，T2時(shí)達(dá)最低值，T3時(shí)出現(xiàn)回升，T4時(shí)恢復(fù)T0水平，T4與T0比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；S組T1～4時(shí)SOD活性與T0比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；T0、T4時(shí)2組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，T1～3時(shí)S組SOD活性高于C組；2組組間、時(shí)點(diǎn)間、組間和時(shí)點(diǎn)間的交互作用差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。見表1。

GroupsCK?MB(U/L)T0T1T2T3T4C9．8±2．017．9±5．747．8±10．982．6±13．235．6±5．9S9．1±2．515．7±5．843．9±6．281．2±11．926．7±3．5GroupsF=5．107 P=0．030TimeF=533．315 P=0．000Groups·TimeF=26．103 P=0．007GroupscTnI(μg/L)T0T1T2T3T4C0．11±0．030．98±0．181．68±0．302．00±0．351．86±0．26S0．12±0．030．58±0．141．12±0．161．41±0．301．17±0．21GroupsF=84．575 P=0．000TimeF=267．830 P=0．000Groups·TimeF=9．838 P=0．000GroupsMDA(μmol/L)T0T1T2T3T4C3．01±0．244．69±0．495．04±0．404．18±0．353．61±0．14S2．91±0．303．89±0．323．99±0．293．54±0．233．29±0．22GroupsF=154．213 P=0．000TimeF=168．263 P=0．000Groups·TimeF=15．133 P=0．000GroupsSOD(μU/L)T0T1T2T3T4C53．33±4．3442．29±5．7934．79±5．5138．02±3．2657．52±8．68S56．30±9．7254．40±5．2254．70±6．2353．85±5．8760．40±7．98GroupsF=128．234 P=0．000TimeF=38．646 P=0．000Groups·TimeF=13．162 P=0．000

CK-MB：creatine phosphokinase isoenzyme；cTnI：cardiac troponin I；MDA：malondialdehyde；SOD：superoxide dismutase

2.2 心律復(fù)跳：C組自動(dòng)復(fù)跳16例，電擊除顫復(fù)跳4例(其中復(fù)跳后出現(xiàn)室性心動(dòng)過速1例，室性期前收縮1例；復(fù)跳后4例需給予多巴胺和(或)多巴酚丁胺靜脈微泵推注維持血流動(dòng)力學(xué)平穩(wěn))；S組自動(dòng)復(fù)跳18例，電擊除顫復(fù)跳2例(復(fù)跳后均未出現(xiàn)心律失常，均未使用血管活性藥物)。S組自動(dòng)復(fù)跳例數(shù)與C組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.196，P=0.658)。

3 討 論

MI/RI是一種復(fù)雜的病理生理過程。當(dāng)體外循環(huán)阻斷冠狀動(dòng)脈血流時(shí)，心肌供血消失，心肌出現(xiàn)缺血，開放冠狀動(dòng)脈血流時(shí)，給予缺血的心肌血流灌注后，表現(xiàn)出心肌損傷程度的加重，也就是發(fā)生了MI/RI。伴隨著心臟外科手術(shù)的不斷開展，體外循環(huán)過程中MI/RI不可避免。MI/RI可能造成心肌細(xì)胞的凋亡和破裂壞死，出現(xiàn)心肌頓抑、心律失常和致死性損傷3種情況。MI/RI是心臟手術(shù)中體外循環(huán)過程必不可少的內(nèi)容。尋找減輕在心臟直視手術(shù)中施行CPB引發(fā)的MI/RI，減少心肌細(xì)胞凋亡的方法，已成為手術(shù)成功的關(guān)鍵。

本研究結(jié)果顯示2組再灌注后的各個(gè)時(shí)段血漿CK-MB水平均較術(shù)前高，在體外循環(huán)時(shí),由于主動(dòng)脈阻斷,心肌供血消失,再灌注后，進(jìn)一步加重心肌損害，導(dǎo)致心肌細(xì)胞內(nèi)三磷酸腺苷大量降解,脂質(zhì)過氧化物產(chǎn)生增加,影響細(xì)胞膜上不飽和脂肪酸,破壞溶酶體膜的穩(wěn)定性,導(dǎo)致心肌胞漿內(nèi)CK-MB大量釋放,表現(xiàn)出心肌不同程度損害。S組血漿CK-MB水平低于對照組，表明七氟醚預(yù)處理組減輕了主動(dòng)脈阻斷及開放可導(dǎo)致的心肌MI/RI，證明七氟醚預(yù)處理能夠減輕體外循環(huán)中心肌的缺血再灌注心肌損傷。其可能機(jī)制在于七氟醚能夠減少心肌胞漿內(nèi)CK-MB釋放，減少了心肌細(xì)胞的損害。黃祥等[6]證實(shí)七氟醚預(yù)處理組CK-MB活性降低，對體外循環(huán)造成的心肌MI/RI有一定保護(hù)作用；肖艷英等[7]證實(shí)七氟醚預(yù)處理通過增加抗凋亡蛋白B細(xì)胞淋巴瘤/白血病2的表達(dá)，減少促凋亡蛋白Bax的水平，從而具有延遲相心肌保護(hù)作用。說明七氟醚能夠減輕心肌細(xì)胞缺氧/復(fù)氧損害，證明了七氟醚預(yù)處理在心肌MI/RI過程中對心肌細(xì)胞有保護(hù)作用。

本研究結(jié)果顯示2組cTnI水平在T3時(shí)達(dá)峰值，這與Etievent等[8]的研究一致。表明體外循環(huán)后心肌細(xì)胞損傷達(dá)到高峰，進(jìn)一步證明了體外循環(huán)中出現(xiàn)的心肌MI/RI，同時(shí)減輕心肌細(xì)胞的MI/RI的必要性。S組cTnI在T1～T4個(gè)時(shí)間點(diǎn)均顯著低于C組，提示七氟醚預(yù)處理可降低CPB停機(jī)后血漿cTnI水平，七氟醚預(yù)處理能夠減輕缺血心肌的損傷，七氟醚預(yù)處理對缺血造成的心肌細(xì)胞損傷具有一定的保護(hù)作用。

本研究結(jié)果顯示2組主動(dòng)脈開放后10min cTnI較T0明顯增高且超出正常范圍上限(P<0.01),而CK-MB雖有增高，但仍在正常范圍內(nèi)。表明cTnI較心肌酶更為敏感,cTnI的診斷時(shí)間窗較寬，并且持續(xù)時(shí)間更長,可作為心臟外科心肌損傷首選評價(jià)指標(biāo)之一，用cTnI評價(jià)心肌損傷比CK-MB優(yōu)越。小兒先心病術(shù)后24h,心肌缺血時(shí)間<60min組和心肌缺血時(shí)間>60min組間CK-MB水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,但cTnI水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[9]。此外，由于手術(shù)中骨骼肌受損傷和心肌損傷時(shí)均表現(xiàn)出CK-MB水平升高,應(yīng)用時(shí)很難區(qū)別心肌損傷或骨骼肌損傷，因此CK-MB作為圍手術(shù)期心肌損傷的單一監(jiān)測顯然存在不足，聯(lián)合cTnI，利用其對于心肌的微小損傷的高敏感性和高特異性，更能反映心肌損傷程度。

本研究結(jié)果顯示2組主動(dòng)脈開放后MDA含量明顯高于術(shù)前。表明主動(dòng)脈阻斷及開放，造成心肌細(xì)胞的MI/RI。其可能機(jī)制是:①體外循環(huán)過程可直接激活中性粒細(xì)胞，同時(shí)手術(shù)創(chuàng)面和機(jī)體內(nèi)活化的補(bǔ)體旁路也可激活中性粒細(xì)胞，進(jìn)而使機(jī)體產(chǎn)生氧自由基(oxygen free radical，OFR)；②體外循環(huán)中在開放升主動(dòng)脈和心肺再灌注時(shí)，損傷的內(nèi)皮細(xì)胞和巨噬細(xì)胞可產(chǎn)生OFR，心肌缺血再灌注時(shí)，細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化過程也可產(chǎn)生OFR；③體外循環(huán)中創(chuàng)傷的紅細(xì)胞有可能發(fā)生脂質(zhì)過氧化反應(yīng),是產(chǎn)生OFR的潛在來源。而本研究S組MDA含量顯著低于C組，表明七氟醚預(yù)處理能減輕心肌過氧化損傷。

SOD是機(jī)體主要的抗氧化劑之一,普遍存在于有氧代謝的細(xì)胞中。SOD通過清除氧自由基，減輕損傷保護(hù)細(xì)胞，通過SOD活力反映機(jī)體清除自由基的能力。本研究C組患兒T1血漿SOD的活性較T0降低，表明心肌缺血再灌注時(shí)降低了SOD的活性，導(dǎo)致機(jī)體SOD清除自由基的能力下降。本研究S組SOD活性明顯高于C組，表明七氟醚可在一定程度上減輕MI/RI對血漿SOD活性的抑制。章征兵等[10]亦證實(shí)，七氟醚預(yù)處理使得CPB過程中氧自由基的生成減少，減少對血漿SOD清除自由基能力的影響，從而減輕由于自由基大量釋放造成的心肌細(xì)胞的損害，最終對MI/RI產(chǎn)生一定的保護(hù)作用。

本研究結(jié)果顯示對照組T2時(shí)刻血漿SOD活力最低，其原因可能是術(shù)中由于體外循環(huán)時(shí)生理性冠狀血管血流消失，心肌細(xì)胞的供血供氧量不足，無氧代謝增強(qiáng),氧自由基產(chǎn)生異常增多，造成對心肌細(xì)胞的不同程度的損害，導(dǎo)致血漿SOD活力下降。該時(shí)間點(diǎn)血樣的采集是在停體外循環(huán)后立即抽血,此時(shí)患者自身的循環(huán)剛剛恢復(fù)并建立，循環(huán)血量處于較低水平,是患者心肌細(xì)胞處于缺氧最重的時(shí)候，由缺血導(dǎo)致的OFR大量產(chǎn)生，造成心肌細(xì)胞的損傷嚴(yán)重。所以,該時(shí)間點(diǎn)患者的紅細(xì)胞內(nèi)SOD含量最低。血漿SOD活力處于最低點(diǎn)。

綜上所述，S組七氟醚預(yù)處理后血清cTnI、CK-MB水平降低，MDA濃度升高，血漿SOD活性降低，臨床上心律失常發(fā)生減少，均提示七氟醚預(yù)處理能減輕MI/RI后心肌細(xì)胞的損傷。可能與七氟醚預(yù)處理降低了體內(nèi)脂質(zhì)過氧化程度，增加機(jī)體清除OFR的能力,提高心律失常發(fā)生的閾值有關(guān)。

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(本文編輯：趙麗潔)

PERIOPERATIVEMYOCARDIALPROTECTIONOFSEVOFLURANEPRECONDITIONINGINCONGENITALHEARTDISEASECHILDRENUNDERGOINGOPEN-HEARTSURGERY

YUJian,SHANShiqiang,WANGQi,ZHUChunhua
(DepartmentofAnesthesiology,CentralHospitalofCangzhouinHebeiProvince,HebeiProvince,Cangzhou061001,China)

ObjectiveTointerprettheperioperativemyocardialprotectionofsevofluranepreconditioningduringmyocardialischemia/reperfuisoninjury(MI/RI)causedbyopen-heartsurgeryincongenitalheartdiseasechildren.MethodsFortypatientsofscheduledforrepairtoventricularseptaldefect(VSD)andtoatrialseptaldefect(ASD)wererandomlydividedintotwogroups，controlgroup(groupC,n=20)andsevofluranepreconditioninggroup(groupS,n=20).IngroupS,2MACofsevofluranewascontinuouslyinhaledfromthebeginningofoperationtothebeginningofcardiopulmonarybypass(CPB),andnoanestheticusedsevofluraneingroupC.Patientsofanesthesiawereinjectedwithintravenousmidazolam(0.08-0.12mg/kg),fentanyl(5-10μg/kg)andvecuronium(0.1mg/kg)andanesthesiawasmaintainedwithmidazolam,fentanylandvecuroniuminintermittentivboluseswasinduced.Thetimeofclampingaorta,cardiopulmonarybypassandoperating,therateofspontaneouslyrebeatingofheartandthesituationofelectrocutiondefibrillationwererecorded.Theplasmalevelsofcreatinephosphokinaseisoenzyme(CK-MB),cardiactroponinI(cTnI),malondialdehyde(MDA)andtheactivityofsuperoxidedismutase(SOD)weremeasuredafterinductionofanesthesia(T0),10minutesafteraortaunclamping(T1),immediatelyafterCPB(T2),6h(T3)and24h(T4)afterCPB.ResultsAllpatientsweresimilarwithregardtodemographicdatabetweentwogroups(P>0.05).cTnI,CK-MB,MDAinbothgroupincreasedatT1,reachedpeakatT3anddeclinedatT4.ThecTnI,MDAlevelatT1-4werehigherthanthatatT0(P<0.01).TherewerenosignificantdifferenceatT0betweentwogroups(P>0.05),thecTnI,MDAlevelatT1-4ingroupSwaslowerthanthatingroupC(P<0.01).TheCK-MBlevelatT1-4washigherthanthatatT0(P<0.01).TherewasnosignificantdifferenceatT0-3betweentwogroups(P>0.05),theCK-MBlevelatT4ingroupSwaslowerthanthatingroupC(P<0.01).TheSODactivityatT1-3washigherthanthatatT0(P<0.01).IngroupS,therewasnosignificantdifferenceatT1-4whencomparedwithT0.TherewasnosignificantdifferenceatT0betweentwogroups(P>0.05),theSODactivityatT1-3ingroupSwashigherthanthatingroupC(P<0.01).ConclusionSevofluranepreconditioningwillbeanoveltherapeuticstrategytoreducetheriskofmyocardialMI/RIduringopen-heartsurgerywithCPBinchildren.

myocardialreperfusioninjury;sevoflurane;ischemicpreconditioning,myocardial

2014-02-21；

2014-03-26

于健(1981-),男,河北滄州人,河北省滄州市中心醫(yī)院主治醫(yī)師，醫(yī)學(xué)碩士，從事臨床麻醉學(xué)研究。

R654.2

A

1007-3205(2014)09-1032-05