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    2型糖尿病合并腦梗死的臨床分析

    2014-09-04 08:25:57張家和顧娟
    中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥 2014年29期
    關(guān)鍵詞:病死率腦梗死血糖

    張家和 顧娟

    2型糖尿病合并腦梗死的臨床分析

    張家和 顧娟

    目的 探討2型糖尿病合并急性腦梗死的臨床特點(diǎn)及預(yù)后。方法 420例患者分為2型糖尿病合并腦梗死組(A組)與非糖尿病腦梗死組(B組), 分析兩組患者的血糖、高脂血癥(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白-膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-膽固醇(LDL-C)的變化, 對(duì)兩組腦梗死的部位面積與血糖關(guān)系及并發(fā)癥、療效及預(yù)后進(jìn)行比較。結(jié)果 A組的血糖、TG、TC、 LDL-C較B組顯著增高, 而LDL-C顯著降低, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組的梗死灶部位差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。A組神經(jīng)功能缺損程度、并發(fā)癥及病死率顯著高于B組, 而療效及預(yù)后低于A組。結(jié)論 糖尿病合并腦梗死預(yù)后差, 早期控制好血糖、降脂降壓是減少腦梗死并發(fā)癥及致死率的關(guān)鍵。

    糖尿??;腦梗死;預(yù)后

    糖尿病是由多種致病因子作用于機(jī)體導(dǎo)致胰島功能減退、胰島素抵抗而引發(fā)的糖、蛋白質(zhì)、脂肪等一系列代謝紊亂綜合征。糖尿病是腦梗死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素, 由其引起的大血管病變主要為功能粥樣硬化。臨床研究顯示, 糖尿病患者發(fā)生腦梗死的風(fēng)險(xiǎn)較一般人群成倍增加, 而且腦梗死的預(yù)后更差, 病死率更高[1]。其血管病變復(fù)雜、彌漫、多發(fā)且預(yù)后差, 病死率高。收集本院2007年4月~2012年2月診斷為急性腦梗死且發(fā)病時(shí)間超過(guò)6 h后住院患者420例, 分為A、B兩組, 其中2型糖尿病合并腦梗死患者(A組)196例, 非糖尿病腦梗死患者(B組)224例進(jìn)行對(duì)比分析, 現(xiàn)報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 420例均為本院收治住院患者, 且發(fā)病時(shí)間均超過(guò)6 h, 均符合全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]:均經(jīng)頭顱CT或MRI確診為腦梗死。A組(糖尿病診斷符合1999年世界衛(wèi)生組織診斷及分型標(biāo)準(zhǔn)[3]者)196例,其中男104例, 女92例, 平均年齡68歲, 糖尿病史2~21年,排除急性腦梗死后應(yīng)激型血糖增高。B組224例, 其中男118例, 女106例, 平均年齡69歲。

    1.2 臨床表現(xiàn) A組合并偏癱112例, 意識(shí)障礙44例, 進(jìn)展型腦卒中41例, 感覺(jué)障礙56例。B組合并肢體偏癱118例,意識(shí)障礙47例, 進(jìn)展型腦卒中34例, 感覺(jué)障礙62例。除進(jìn)展型腦卒中兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)外, 其余兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。

    1.3 實(shí)驗(yàn)室檢查 A組甘油三酯、總膽固醇數(shù)值明顯高于B組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。腦梗死類型:A組腔隙性、多發(fā)性及進(jìn)展型梗死均明顯高于B組。

    1.4 治療方法 兩組患者均采用一定的常規(guī)治療方法, 例如控制患者的血壓、改善患者的微循環(huán)、促進(jìn)患者腦代謝等。倘若患者存在大面積腦梗死情況, 則應(yīng)采用吸氧、降低顱內(nèi)壓的方式進(jìn)行治療, 穩(wěn)固患者的病情。A組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上, 根據(jù)患者的血糖情況, 制定個(gè)體化治療方案??崭寡?11.1 mmol/L給予普通胰島素治療, 空腹血糖在8.2~11.1 mmol/L時(shí)給予口服降糖藥控制, 通過(guò)2周的連續(xù)治療, 觀察患者的情況, 并且給予正確的評(píng)定。

    1.5 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 依據(jù)1995年全國(guó)第四屆腦血管學(xué)術(shù)會(huì)議通過(guò)的腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn),對(duì)患者進(jìn)行入院急性期(發(fā)病14 d內(nèi))評(píng)分。①基本痊愈:患者幾乎不存在病殘問(wèn)題;②顯著進(jìn)步:患者的病殘程度較低, 基本上可以自理生活;③進(jìn)步:雖然患者依然要接受治療, 但療效明顯;④無(wú)變化:患者的身體功能沒(méi)有進(jìn)步也無(wú)退步;⑤惡化:患者病情沒(méi)有得到有效控制, 反而出現(xiàn)退化;⑥死亡。

    1.6 腦梗死類型判定 根據(jù)腦CT的變化分為4類:腔隙性梗死:梗死灶直徑≤20 mm;大片梗死:梗死灶直徑>20 mm;出血性梗死:梗死灶區(qū)內(nèi)出現(xiàn)小出血灶;多灶性梗死:腦CT同期出現(xiàn)2個(gè)以上梗死灶。

    1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 本研究數(shù)據(jù)采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    糖尿病合并腦梗死組的血糖、TG、TC、 LDL-C較非糖尿病腦梗死組顯著增高, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05), 而HDL-C顯著降低, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組的梗死灶類型差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。A組神經(jīng)功能缺損程度、并發(fā)癥及病死率顯著高于B組, 而療效及預(yù)后低于A組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1, 表2, 表3, 表4。

    表1 兩組患者生化指標(biāo)比較( x-±s)

    表2 兩組梗死灶類型比較(n)

    表3 兩組療效比較[n, n(%)]

    表4 兩組并發(fā)癥比較(n)

    3 討論

    糖尿病是一種非常嚴(yán)重的疾病, 該病能夠?qū)е潞芏嗟牟l(fā)癥, 例如動(dòng)脈粥樣硬化、微血管病變等, 常常由于救治不及,導(dǎo)致患者出現(xiàn)較為惡劣的情況, 甚至是死亡。經(jīng)過(guò)研究發(fā)現(xiàn),糖尿病合并腦梗死的重要原因比較多, 例如血小板功能異常、血液流變學(xué)改變等。本研究結(jié)果顯示, 2型糖尿病梗死組與非糖尿病梗死組比較, 空腹血糖、TG、TC、LDL-C均顯著增高,而HDL-C顯著降低。這是由于糖尿病患者高血糖胰島素相對(duì)缺乏或胰島素抵抗, 使外周組織對(duì)糖的利用下降、游離脂肪酸升高, 從而導(dǎo)致脂質(zhì)代謝紊亂。從疾病本身來(lái)講, 糖尿病合并腦梗死患者具有一定的特殊性, 例如, 患者神經(jīng)損傷特別嚴(yán)重, 甚至要比非糖尿病患者的腦梗死患者更加嚴(yán)重,很多醫(yī)生都束手無(wú)策。另一方面, 糖尿病合并腦梗死患者出現(xiàn)感染和并發(fā)癥的幾率較高, 這也是該種疾病致死率較高的原因。經(jīng)過(guò)大量的總結(jié)和分析, 發(fā)現(xiàn)該種類型患者的并發(fā)癥主要有消化道出血、肺部感染、心律失常等, 日后的臨床治療, 可以在這個(gè)方面努力。糖尿病腦梗死在神經(jīng)功能缺損評(píng)分、并發(fā)癥及預(yù)后方面與非糖尿病組腦梗死比較, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。Sacco等研究發(fā)現(xiàn)HDL-C降低是正常人腦梗死的危險(xiǎn)因素, 將HDL-C升高可降低腦梗死的危險(xiǎn)性。所以, 對(duì)糖尿病合并腦梗死的患者要積極控制其血糖及血脂。

    本結(jié)果還顯示, 糖尿病組大面積腦梗死與多灶性梗死比非糖尿病組顯著增多。而且梗死面積增大, 血糖明顯增高、預(yù)后差, 病死率顯著增高。腦梗死發(fā)生時(shí)腦組織的水腫及直接占位性病變, 使兩側(cè)大腦半球壓力不平衡, 引起中線結(jié)構(gòu)偏移, 刺激下丘腦-垂體系統(tǒng), 引起促腎上腺皮質(zhì)激素、胰高血糖素、生長(zhǎng)激素分泌, 從而導(dǎo)致糖異生作用加強(qiáng), 脂肪分解加速。缺血缺氧的腦組織以無(wú)氧糖酵解分解葡萄糖, 從而產(chǎn)生大量的乳酸, 導(dǎo)致乳酸酸中毒[4]。乳酸性酸中毒進(jìn)一步抑制線粒體產(chǎn)生ATP, 引起細(xì)胞能量耗竭而死亡。這種情況在糖尿病糖代謝紊亂時(shí)更加顯著, 隨著血糖的升高, 腦組織損傷的加劇, 腦水腫及壞死的面積加大, 顱內(nèi)壓力升高,腦組織的血流量進(jìn)一步下降, 導(dǎo)致致殘率及病死率上升。提示在臨床工作中要加強(qiáng)對(duì)急性腦梗死患者血糖的監(jiān)測(cè), 積極治療糖尿病有利于病死率的降低。

    綜上所述, 在腦梗死合并糖尿病患者今后的臨床治療中,應(yīng)該采用一系列的綜合性措施來(lái)治療, 根據(jù)患者的實(shí)際情況,結(jié)合病程長(zhǎng)短、病理特征, 控制患者的血糖波動(dòng), 糾正脂質(zhì)代謝紊亂, 降低血液黏稠度等。

    [1] Gray CS, Hildreth AJ, Sandewock PA, et al.Glucose-potassiuminsulin infusions in the management of post-stroke hyperglycaemia: the NK Glucose Insulin in Stroke Trial (GIST-UK).Lancet Neurol, 2007, 6(5): 397-406.

    [2] 全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議標(biāo)準(zhǔn)(1995).中華內(nèi)科雜志, 1996, 29(6):376-381.

    [3] 陳曉雷, 吳文君, 徐南飛, 等.2型糖尿病并腔隙性腦梗死患者的動(dòng)脈硬化特征及危險(xiǎn)因素分析.臨床薈萃, 2011, 26(10): 1120-1123.

    [4] 宋銳.2型糖尿病患者并發(fā)腦梗死危險(xiǎn)因素研究.現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志, 2010, 19(2):135-137.

    2014-06-16]

    226010 南通市瑞慈醫(yī)院腦科中心

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