血管迷走性暈厥合并心律失常引發(fā)視神經(jīng)萎縮探索

陳 甍

血管迷走性暈厥合并心律失常引發(fā)視神經(jīng)萎縮探索

陳 甍

目的 分析血管迷走性暈厥合并心律失常引發(fā)視神經(jīng)萎縮。方法 選取血管迷走性暈厥合并心率失?；颊吖?0例, 采用復(fù)方樟柳堿注射液以及銀杏達莫注射液進行治療, 在此基礎(chǔ)上對患者口服阿替洛爾片和蘇為坦眼液進行治療, 對患者治療前后的效果進行對比分析。結(jié)果 治療前所有患者右眼眼壓平均(16.3±2.1)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 左眼(18.3±1.2)mm Hg, 左眼視盤邊界清晰, 動脈變細, 狹窄, 黃斑中心凹反光可見。經(jīng)治療后, 患者右眼眼壓平均(8.2±1.3)mm Hg, 左眼眼壓(9.1±0.6)mm Hg, 右眼底未發(fā)現(xiàn)異常, 左眼視盤邊界清楚, 色蒼白, 血管變細, 黃斑中心凹反光可見。兩組患者在治療前后效果差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論 副交感神經(jīng)過度激發(fā)以及迷走神經(jīng)過度激發(fā)能夠使心率聚減, 心臟頻發(fā)室性早搏使血流動力學(xué)出現(xiàn)異常, 長期反復(fù)如此將對患者視神經(jīng)正常生理功能造成影響,從而使其逐步萎縮、變細。

血管迷走性暈厥；心率失常；視神經(jīng)萎縮

血管迷走性神經(jīng)暈厥［1］, 是指迷走神經(jīng)介導(dǎo)反射各種刺激, 使患者肌肉小血管出現(xiàn)擴張、內(nèi)臟小血管擴張以及心動過緩［2］, 心臟靜脈血液回流減少, 加快心臟收縮反射動作,某些患者會由于過度激發(fā)副交感神經(jīng)以及迷走神經(jīng)引發(fā)周邊血管擴張、心跳忽然減慢, 從而使腦部缺氧, 血壓出現(xiàn)降低,是無神經(jīng)定位的一種綜合征［3］。本院對血管迷走性暈厥合并心率失常的50例患者進行治療和分析, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2011年2月～2013年9月期間, 本院收治的血管迷走性暈厥合并心率失?；颊吖?0例, 所有患者中, 男25例, 女25例, 年齡48～60歲, 平均年齡(52.1±2.2)歲, 所有患者均經(jīng)MRI檢查：野T2序列見左眼視神經(jīng)走行區(qū)較右眼視神經(jīng)信號高, 且略細。腦電圖：雙側(cè)視覺出現(xiàn)電位異常。顱彩色多普勒檢查：頻發(fā)心臟收縮。視覺電生理檢查：PVEP1視力功能受損, 峰時較長, 左眼波幅低。直立傾斜試驗：藥物試驗出現(xiàn)暈厥, 呈陽性。視野檢查：左右呈現(xiàn)向心性縮小。所有患者均出現(xiàn)過惡心、嘔吐以及眩暈等不良癥狀。均診斷為：①血管迷走性暈厥；②頻發(fā)性室性早搏；③左眼視神經(jīng)萎縮。

1.2 方法 所有患者均采用復(fù)方樟柳堿注射液在雙側(cè)顳淺動脈旁進行注射, 2 ml, 1次/d；靜脈滴注銀杏達莫注射液30 ml, 1次/d；肌內(nèi)注射用鼠神經(jīng)生長因子30 μg, 1次/d；同時口服鹽酸美西律片100 mg, 3次/d, 在此基礎(chǔ)上口服阿替洛爾片12.5 mg, 2次/d；同時配合蘇為坦眼液點雙眼進行治療, 1次/晚。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 本研究數(shù)據(jù)以SPSS18.0軟件進行分析,計量資料以均數(shù)±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料用χ2檢驗, 以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療前, 所有患者查體：BP85/50 mm Hg, 12導(dǎo)同步動態(tài)心電圖：室性早搏4750次。用國際標準視力表行眼部檢查右眼視力均為(1.0±0.1), 左眼視力(0.7±0.1), 患者右眼眼壓平均(16.3±2.1)mm Hg, 左眼(18.3±1.2)mm Hg, 左眼視盤邊界清晰, 動脈變細, 狹窄, 黃斑中心凹反光可見。經(jīng)過治療后,患者右眼眼壓平均(8.2±1.3)mm Hg, 左眼眼壓(9.1±0.6)mm Hg,右眼底未發(fā)現(xiàn)異常, 左眼視盤邊界清楚, 色蒼白, 血管變細,黃斑中心凹反光可見。兩組患者在治療前后效果差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 50例患者治療前后效果對比(s)

表1 50例患者治療前后效果對比(s)

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3 討論

視神經(jīng)萎縮實際上是指任何疾病引發(fā)的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞以及其軸突然發(fā)生病變, 從而使視神經(jīng)全部變細的一種改變, 并不是一種單獨的疾病名稱, 導(dǎo)致患者出現(xiàn)視神經(jīng)萎縮的情況有很多種, 最為典型的情況有壓迫、炎癥、缺血以及脫髓鞘病變等, 最典型的癥狀是視盤呈灰白或蒼白色, 患者視力會逐漸減退, 其視野向心性縮小, 會在患者鼻側(cè)周邊視野發(fā)生, 但同時也有從周邊出現(xiàn)楔形缺損, 慢慢向中心擴展,形成向心性縮小的患者。在對患者進行視野檢查的同時, 應(yīng)當使用紅色視標, 鼻側(cè)缺損, 可見中心暗點, 向心性視野縮小至管狀視野雙顳側(cè)偏盲等［4］。

在本次研究的患者中, 大部分患者動態(tài)觀察左眼視野呈現(xiàn)進行性向心性縮小, 在此期間對患者均進行了全身檢查以及顱腦檢查, 被確診為血管迷走性暈厥以及頻發(fā)室性早搏,本院對其進行擴血管以及營養(yǎng)神經(jīng)等治療。對患者的情況進行分析, 發(fā)現(xiàn)副交感神經(jīng)以及迷走神經(jīng)過度激發(fā)可能會導(dǎo)致心律聚減, 使患者周圍血管擴張, 除此之外, 患者心臟頻發(fā)室性早搏能使患者引起心排血量以及血流動力學(xué)出現(xiàn)異常,這些情況都能讓患者腦供血不足, 血壓出現(xiàn)波動, 視神經(jīng)缺氧, 若是長期如此反復(fù), 則即有可能對患者的視神經(jīng)正常生理功能出現(xiàn)障礙。

血管迷走性暈厥的發(fā)生機制：頸動脈竇以及主動脈弓存在壓力感覺器, 當患者血壓出現(xiàn)升高之后, 血管物理性張產(chǎn)生的信號將會通過迷走神經(jīng)以及舌咽神經(jīng)聚集到孤束核,使交感傳出得到了一直, 加強了迷走傳出［5］。相反, 患者血管壁的張力若是出現(xiàn)下降, 交感傳出增加而迷走傳出便會降低。迷走神經(jīng)的張力興奮發(fā)放以及交感神經(jīng)會受到動脈壓力感受器的影響。交感傳出的水平同時也會受到胸腔低壓壓力感受器的調(diào)節(jié), 從而受到影響。患者的心臟充盈壓增加后,交感傳出會受到感受器的抑制, 相反, 若是充盈壓較低, 由于感受器的發(fā)放頻率下降, 從而使交感出現(xiàn)興奮。就目前而言, 有文獻報道血管細迷走性暈厥是由于交感神經(jīng)出現(xiàn)異常激動, 從而導(dǎo)致的迷走神經(jīng)出現(xiàn)過度反應(yīng)。而患者長時間的站立則是血管迷走性暈厥的誘因, 患者肢靜脈出現(xiàn)過度淤血,其回心血量會有明顯減少, 患者的心排出量會出現(xiàn)下降情況,從而使頸動脈竇以及主動脈弓的壓力下降［6］, 使這些部位傳入神經(jīng)興奮性降低。神經(jīng)中樞的交感傳出信號若是加強, 患者的心臟收縮功能則會加強, 因此此時心臟便會出現(xiàn)“空排”效應(yīng), 從而使得左心室后下壁機械感受器C纖維進行激活,引起交感神經(jīng)活性降低, 或者的迷走神經(jīng)活性便出現(xiàn)了加強,從而導(dǎo)致血管出現(xiàn)擴張, 使患者大腦缺血, 心排出量進一步減少, 導(dǎo)致心律減慢, 從而便出現(xiàn)了暈厥情況［7］。

本次研究治療前所有患者右眼眼壓平均(16.3±2.1)mm Hg,左眼(18.3±1.2)mm Hg, 左眼視盤邊界清晰, 動脈變細, 狹窄, 黃斑中心凹反光可見。經(jīng)治療后, 患者右眼眼壓平均(8.2±1.3)mm Hg, 左眼眼壓(9.1±0.6)mm Hg, 右眼底未發(fā)現(xiàn)異常, 左眼視盤邊界清楚, 色蒼白, 血管變細, 黃斑中心凹反光可見。兩組患者在治療前后效果差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。副交感神經(jīng)過度激發(fā)以及迷走神經(jīng)過度激發(fā)能夠使心率聚減, 心臟頻發(fā)室性早搏使血流動力學(xué)出現(xiàn)異常, 長期反復(fù)如此將對患者視神經(jīng)正常生理功能造成影響, 從而使其逐步萎縮、變細。

［1］ 魏慶民, 姚麗梅, 傅向華.血管迷走性暈厥的機理及治療進展.心血管病學(xué)進展, 2013, 26(6):657-658.

［2］ 廖瑩, 李雪迎, 張燕舞, 等.β-受體阻斷劑治療血管迷走性暈厥的Meta分析.北京大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版), 2013(6):603-609.

［3］ 王立群.血管迷走性暈厥.心血管病學(xué)進展, 2012, 30(2):187-190.

［4］ 傅銳斌, 吳書林.血管迷走性暈厥的診斷治療進展.心血管病學(xué)進展, 2013, 30(2):222-226.

［5］ 金露.血管迷走性暈厥兒童血清鐵、血清鐵蛋白的變化及臨床意義.中南大學(xué), 2012:156-158.

［6］ 姚沅清, 黃晶.血管迷走性暈厥的發(fā)病機制及治療進展.心血管病學(xué)進展, 2013(2):221-224.

［7］ Vaddadi G, Corcoran S J, Esle r M.CLINICAL PERSPECTIVES: Management strategies for recurrent vasovagal syncope.Internal Medicine Journal, 2010, 40(8): 554-560.

2014-04-16］

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