克林澳聯(lián)合腦苷肌肽治療急性腦梗死的臨床分析

夏新中

克林澳聯(lián)合腦苷肌肽治療急性腦梗死的臨床分析

夏新中

目的 分析研究克林澳聯(lián)合腦苷肌肽治療急性腦梗死的臨床療效及安全性。方法 觀察組給予克林澳聯(lián)合腦苷肌肽治療, 對照組僅給予腦苷肌肽治療。結(jié)果 觀察組總有效率明顯高于對照組的 (P＜0.05), 觀察組患者神經(jīng)功能缺損程度恢復(fù)明顯優(yōu)于對照組, 兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論 克林澳聯(lián)合腦苷肌肽治療急性腦梗死臨床療效肯定, 是一種安全、有效的藥物, 值得在臨床進(jìn)行推廣。

克林澳；腦苷肌肽；急性腦梗死；臨床分析

腦梗死又稱缺血性腦卒中, 是神經(jīng)內(nèi)科的常見病, 其發(fā)病急驟、變化迅速, 約占全部腦卒中的80%, 嚴(yán)重影響人類生命健康［1］。本文回顧2012年9月～2013年10月期間我科采用克林澳聯(lián)合腦苷肌肽治療急性腦梗死患者的情況, 現(xiàn)分析如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2012年9月～2013年10月期間在本院接受治療的112例急性腦梗死患者, 均滿足本國腦血管病學(xué)術(shù)會議頒布的腦梗死臨床診斷標(biāo)準(zhǔn), 同時(shí)通過CT檢查予以確診。其中男62例, 女50例；年齡54～66歲, 平均年齡(57.2±6.0) 歲；所有患者均于發(fā)病后72h內(nèi)入院。將其隨機(jī)性分成觀察組與對照組, 觀察組64例和對照組48例, 觀察組64例患者中, 包括女30例, 男34例。年齡均在54～65歲之間, 平均年齡(57.3±6.9)歲。其中, 合并高血壓者35例, 合并冠心病者30例, 合并糖尿病者6例, 合并心率不齊病癥者5例。對照組48例患者中, 包括女23例, 男25例。年齡均在55～66歲之間, 平均年齡(56.9±7.4)歲。其中, 合并高血壓者23例, 合并冠心病者31例, 合并糖尿病者5例,合并心率不齊病癥者6例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

1. 2 方法 兩組患者均予以血壓、血糖的有效控制, 同時(shí)注意保持電解質(zhì)、水的平衡。抗血小板聚集, 活血化瘀等綜合治療。對照組在此基礎(chǔ)上給予生理鹽水200 ml加入腦苷肌肽注射液6 ml靜脈滴注, 1次/d, 14 d為1 個(gè)療程。觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予克林澳注射液320 mg加入5%葡萄糖液250 ml靜脈滴注, 1次/d, 連用14 d。

1. 3 療效判定［2］分別在治療前、治療后的4、8、15 d予以評分。根據(jù)神經(jīng)功能缺損程度進(jìn)行療效評判［3］。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 運(yùn)用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS16.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析, 計(jì)量資料通過均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 應(yīng)用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料通過(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn), P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組臨床效果比較 觀察組總有效率93.76% , 明顯高于對照組的87.50%(P＜0.05), 見表1?？傆行?基本痊愈率+顯著進(jìn)步率+進(jìn)步率。

2. 2 兩組神經(jīng)功能缺損評分比較 觀察組患者神經(jīng)功能缺損程度恢復(fù)明顯優(yōu)于對照組 (P＜0.05), 見表2。

表1 兩組臨床效果比較［n(%)］

表2 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較(±s)

表2 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較(±s)

注：與治療前比較,bP＜0.05, 與對照組比較,aP＜0.05

組別例數(shù)治療前治療后觀察組6427.38±2.4513.00±1.24ab對照組4827.51±2.1320.51±1.17a

2. 3 不良反應(yīng) 兩組患者治療過程中均無嚴(yán)重不良反應(yīng)發(fā)生。

3 討論

急性腦梗死的發(fā)病、臨床治療過程中缺血-再灌注損傷會形成大量自由基, 導(dǎo)致核酸、蛋白質(zhì)以及脂質(zhì)過氧化, 致使細(xì)胞膜破壞。氧自由基尤其是超氧陰離子屬于局灶性腦缺血-再灌注是形成腦水腫、細(xì)胞凋亡的重要因素。急性腦梗死多發(fā)生于中老年人群, 若是患者腦血管出現(xiàn)急性閉塞, 極易引起神經(jīng)細(xì)胞的快速凋亡, 以腦內(nèi)自由基大量衍生為主。因此, 腦內(nèi)自由基主要對脂質(zhì)膜造成攻擊, 使其過氧化, 并且自由基還能對血管內(nèi)皮細(xì)胞莫造成攻擊, 增加了發(fā)生血源性腦水腫的機(jī)率, 進(jìn)而對腦部產(chǎn)生了非常嚴(yán)重的損害。病情嚴(yán)重的患者可造成缺血區(qū)組織部分神經(jīng)細(xì)胞功能發(fā)生不同程度的損傷。

腦苷肌肽是以神經(jīng)節(jié)苷酯和小分子多肽為主要成分的復(fù)方制劑, 神經(jīng)節(jié)苷酯是一種興奮性氨基酸拮抗劑, 能有效拮抗興奮性氨基酸對腦組織的毒性作用；腦苷肌肽中的多肽類物質(zhì)能促進(jìn)血紅蛋白變構(gòu), 提高血液的載氧能力, 使葡萄糖氧代謝加強(qiáng), 促進(jìn)腦細(xì)胞的恢復(fù)［4］?？肆职膶兮}通道阻滯劑,通過阻止Ca2+跨膜進(jìn)入血管平滑肌細(xì)胞內(nèi), 使血管平滑肌松弛, 降低血液粘度, 改善微循環(huán), 從而通過提高腦血管的血流量, 改善腦代謝, 是一種重要的內(nèi)源性神經(jīng)保護(hù)劑［5］。本組資料中, 觀察組總有效率93.76%, 明顯高于對照組的87.50%, 兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；且觀察組神經(jīng)功能缺損恢復(fù)優(yōu)于對照組, 說明克林澳聯(lián)合腦苷肌肽對腦缺血損傷的神經(jīng)保護(hù)可能有協(xié)同相加作用, 故克林澳聯(lián)合腦苷肌肽治療急性腦梗死安全有效, 療效顯著, 患者神經(jīng)功能缺損程度恢復(fù)明顯, 顯著提高了患者的生活質(zhì)量, 值得臨床推廣應(yīng)用。

［1］ 王懷敏, 張聚斕, 布茂振, 等.依達(dá)拉奉聯(lián)合克林澳治療急性腦梗死的療效觀察.實(shí)用心腦肺血管病雜志, 2011, 19(9):1442-1443.

［2］ 中華醫(yī)學(xué)會.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)及臨床療效評定標(biāo)準(zhǔn).中華神經(jīng)科雜志, 1996, 29(6):381-383.

［3］ 司福泉.巴曲酶聯(lián)合克林澳治療急性腦梗死48例療效分析.吉林醫(yī)學(xué), 2010, 31(32):5763-5764.

［4］ 陳丹, 劉堃.腦苷肌肽注射液治療外傷性視神經(jīng)損傷的臨床療效.中國臨床藥學(xué)雜志, 2007, 16(2):101-104.

［5］ 方浩威, 黃曉蕓, 梅志忠, 等.克林澳聯(lián)合丹紅注射液治療急性腦梗死48例療效觀察.中國民族民間醫(yī)藥, 2013, 22(7):54-55.

2014-04-04

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