600 mg負(fù)荷量氯吡格雷對(duì)直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入患者心肌灌注的影響

牛和平 張軍 李擁軍

藥物與臨床

600 mg負(fù)荷量氯吡格雷對(duì)直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入患者心肌灌注的影響

牛和平 張軍 李擁軍

目的 探討600 mg負(fù)荷量氯吡格雷對(duì)直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入（PCI）患者心肌灌注的影響。方法 將接受直接PCI的急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者86例，根據(jù)氯吡格雷負(fù)荷量隨機(jī)分為300 mg負(fù)荷量組（43例）和600 mg負(fù)荷量組（43例），比較兩組患者的基礎(chǔ)資料，PCI術(shù)前、術(shù)后12 h、術(shù)后24 h PIGF、hs-CRP水平，sumSTR≥50%和MBG 2/3分級(jí)在兩組中的比例，以及住院期間嚴(yán)重不良心臟事件（MACE）發(fā)生率等，評(píng)價(jià)600 mg氯吡格雷對(duì)行直接PCI的STEMI患者心肌灌注的影響。結(jié)果 ①600 mg負(fù)荷量組中sumSTR≥50%和MBG 2/3級(jí)的比例明顯高于300 mg負(fù)荷量組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。②兩組相比，PCI前和PCI后12 h 600 mg負(fù)荷量組PIGF和hs-CRP水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），而術(shù)后24 h PIGF和hs-CRP水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。③兩組間心臟不良事件、出血等事件發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論 STEMI行直接PCI患者給予600 mg負(fù)荷量氯吡格雷比300 mg負(fù)荷量更能改善心肌組織的灌注。

氯吡格雷；心肌梗死；再灌注損傷；經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈成形術(shù)

急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是嚴(yán)重危害人類生命和健康的疾患，其發(fā)病率和死亡率均較高。直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)（PCI）治療STEMI是目前公認(rèn)的方法，能明顯降低STEMI患者的死亡率及再梗死率。然而多項(xiàng)研究顯示，直接PCI術(shù)后5%～20%的患者仍存在心肌微循環(huán)灌注不良，引起心肌代謝障礙，導(dǎo)致心室重構(gòu)及心功能不全，使心力衰竭、惡性心律失常、死亡率明顯升高，影響其近期及遠(yuǎn)期預(yù)后[1]。近年來，多項(xiàng)研究表明胎盤生長因子（PIGF）、超敏 C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）等炎癥因子在急性冠脈綜合征（ACS）患者血漿中均顯著增高，而且和冠狀動(dòng)脈病變的嚴(yán)重程度和預(yù)后有一定關(guān)系。本研究旨在探討600 mg負(fù)荷量的氯吡格雷在改善心肌灌注方面是否更優(yōu)于300 mg負(fù)荷量，為臨床治療提供理論依據(jù)。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象 2007年10月至2009年12月于我院心導(dǎo)管室接受直接PCI治療、發(fā)病6 h內(nèi)的STEMI患者 86 例，年齡 40～83（58.6±8.2）歲，其中男性 58例，平均年齡（59.7±7.7）歲，女性 28例，平均年齡（57.5±6.9）歲。所有患者術(shù)前均服用拜阿司匹林300 mg，氯吡格雷300 mg或600 mg。所有STEMI患者均符合以下標(biāo)準(zhǔn)：①缺血性胸痛持續(xù)時(shí)間＞30 min；②ST段在2個(gè)及2個(gè)以上胸前導(dǎo)聯(lián)抬高≥0.2 mV或在2個(gè)及2個(gè)以上肢體導(dǎo)聯(lián)抬高≥0.1 mV；③心肌酶譜升高至少達(dá)正常2倍以上或肌鈣蛋白陽性。所有患者經(jīng)冠脈造影證實(shí)梗死相關(guān)血管（IRA）完全閉塞，成功開通并置入冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架，再灌注治療后即刻IRA血流均達(dá)到TIMI 3級(jí)，殘余狹窄＜20%。排除標(biāo)準(zhǔn)：4周以內(nèi)的急性ST段抬高型心肌梗死，風(fēng)濕性心臟瓣膜病，各種急、慢性感染，嚴(yán)重肝、腎功能不全，惡性腫瘤，自身免疫性疾病，腦血管疾病，外周血管疾病，急性白血病，支氣管哮喘，器官移植術(shù)后等。所有入選患者詳細(xì)記錄年齡、性別、血壓、總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、吸煙史、冠心病家族史等一般資料。

1.2 給藥及分組 入選患者術(shù)前給予阿司匹林300 mg、氯吡格雷300 mg或600 mg口服；術(shù)后給予阿司匹林100 mg、氯吡格雷75 mg，每日一次，維持治療。根據(jù)氯吡格雷負(fù)荷劑量將86例患者隨機(jī)分為300 mg負(fù)荷量組及600 mg負(fù)荷量組。

1.3 冠脈造影 右股動(dòng)脈或右橈動(dòng)脈穿刺法常規(guī)行冠脈造影、經(jīng)皮冠脈內(nèi)球囊成形術(shù)（PTCA）和支架置入，用6 F JL、JR造影導(dǎo)管或TIG多功能造影導(dǎo)管行左、右冠脈造影，造影前鞘管內(nèi)注入普通肝素2500 IU和（或）硝酸甘油200 μg，全部造影由術(shù)者以手推法完成，PCI操作按照常規(guī)進(jìn)行；使用德國西門子Angiostar plus血管造影機(jī)，以30幀/s進(jìn)行數(shù)字電影圖像采集。

1.4 觀察指標(biāo)的采集

1.4.1 PIGF和hs-CRP測定 用全自動(dòng)生化分析儀采用酶法檢測血脂、轉(zhuǎn)氨酶、心肌酶等；PIGF含量測定采用酶聯(lián)免疫吸附雙抗體夾心法（ELISA）原理定量測定；hs-CRP含量測定采用超離子免疫透射比濁法測定。

1.4.2 ST段抬高總和回落百分比與心肌灌注 選取術(shù)前及術(shù)后2 h心電圖分析，計(jì)算ST段抬高總和回落百分比（sumSTR%），sumSTR≥50%為心肌灌注良好，sumSTR＜50%為心肌灌注不良。

1.4.3 心肌呈色分級(jí)（MBG） 根據(jù)造影劑進(jìn)入心肌達(dá)到染色的狀態(tài)分為0級(jí)（無色）、1級(jí)（微量呈色）、2級(jí)（中度呈色）和3級(jí)（正常呈色）。據(jù)MBG分級(jí)將患者分為兩類：MBG 2/3級(jí)（心肌灌注較好）和MBG 0/1級(jí)（心肌灌注不良）。術(shù)后由2名有經(jīng)驗(yàn)的術(shù)者根據(jù)造影結(jié)果確定患者的MBG分級(jí)。

1.4.4 MACE事件定義 包括再發(fā)心絞痛、死亡、再發(fā)心肌梗死、靶血管重建、缺血性腦卒中和嚴(yán)重出血等并發(fā)癥。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 全部數(shù)據(jù)輸入計(jì)算機(jī)應(yīng)用SPSS 13.0軟件包進(jìn)行分析。計(jì)量數(shù)據(jù)結(jié)果以±s表示，多組間比較應(yīng)用單因素方差分析，組間兩兩比較應(yīng)用q檢驗(yàn)，同一對(duì)象處理前后數(shù)據(jù)比較應(yīng)用配對(duì)t檢驗(yàn)；分類計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1一般臨床特征 兩組間性別、年齡、血糖水平等一般臨床資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（見表1）。兩組間的平均壓、心率、單支病變率、犯罪血管、發(fā)病至干預(yù)時(shí)間等比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（見表2）。

2.2 兩組PCI術(shù)后sumSTR%和MBG分級(jí)的比較300 mg負(fù)荷量組和600 mg負(fù)荷量組PCI后sumSTR≥50%的比例分別為51.2%和72.1%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；300 mg負(fù)荷量組和600 mg負(fù)荷量組PCI后MBG 2/3分級(jí)的比例分別為81.4%和95.3%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.3 IRA開通對(duì)兩組血漿PIGF和hs-CRP水平的影響 PCI術(shù)前兩組間血漿PIGF、hs-CRP水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；PCI術(shù)后 12 h兩組間血漿PIGF、hs-CRP水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），術(shù)后24 h兩組間血漿PIGF、hs-CRP水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表3、4。

表1 兩組基本臨床特征（±s）

表1 兩組基本臨床特征（±s）

組別 例數(shù) 男/女 年齡（歲）hs-CRP（mg/L）300 mg負(fù)荷量組 43 28/15 59.7±7.7 21.60±0.34 1.88±0.84 4.98±0.54 1.29±0.48 2.97±0.56 4.68±0.87 19.67±6.59 600 mg負(fù)荷量組 43 30/13 57.5±6.9 21.80±0.33 1.79±0.72 5.13±0.56 1.31±0.39 2.92±0.74 5.08±0.95 21.42±6.41 P值 0.645 0.167 0.170 0.595 0.209 0.833 0.725 0.312 0.215 BMI（kg/m2）TG（mmol/L）TC（mmol/L）HDL（mmol/L）LDL（mmol/L）血糖（mmol/L）

表2 兩組PCI相關(guān)臨床資料［±s，例數(shù)及百分率（%）］

表2 兩組PCI相關(guān)臨床資料［±s，例數(shù)及百分率（%）］

組別 例數(shù)心率（次/min） 單支病變率 發(fā)病至干預(yù)時(shí)間（h）LAD LCX RCA罪犯血管 平均壓（mm Hg）300 mg 負(fù)荷量組 43 14（32.6） 11（25.5） 18（41.9） 109±14 81±14 33（76.7） 4.2±1.3 600 mg 負(fù)荷量組 43 16（37.2） 8（18.6） 19（44.2） 104±12 80±13 35（81.4） 4.0±1.2 t值或 χ2值 0.205 0.608 0.047 1.778 0.343 0.281 0.741 P值 0.651 0.436 0.828 0.079 0.732 0.596 0.461

表3 兩組PCI術(shù)前、術(shù)后12 h、24 h血漿 PIGF 水平（±s，pg/ml）

表3 兩組PCI術(shù)前、術(shù)后12 h、24 h血漿 PIGF 水平（±s，pg/ml）

注：與300 mg負(fù)荷量組比較，aP＜0.05

組別 術(shù)前 術(shù)后12 h 術(shù)后24 h 300 mg負(fù)荷量組 10.47±1.35 19.09±2.96 17.82±3.17 600 mg負(fù)荷量組 10.62±2.34 19.52±3.74 16.10±3.35a

表4 兩組PCI術(shù)前、術(shù)后12 h、24 h血漿 hs-CRP 水平（±s，mg/L）

表4 兩組PCI術(shù)前、術(shù)后12 h、24 h血漿 hs-CRP 水平（±s，mg/L）

注：與300 mg負(fù)荷量組比較，aP＜0.05

組別 術(shù)前 術(shù)后12 h 術(shù)后24 h 300 mg負(fù)荷量組 20.73±6.22 45.64±9.84 41.11±7.18 600 mg負(fù)荷量組 20.07±5.73 40.37±8.64 35.12±7.60

2.4 心臟不良事件、出血等事件發(fā)生率 兩組心臟不良事件、出血等事件發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表5。其中死亡 2例，300 mg負(fù)荷量組1例術(shù)后1 d因大面積腦出血死亡，600 mg負(fù)荷量組1例合并心源性休克，術(shù)后10 h死亡。300 mg負(fù)荷量組1例出現(xiàn)鼻出血；600 mg負(fù)荷量組1例術(shù)后6 h出現(xiàn)肝素相關(guān)血小板減少，口腔黏膜出血，停用抗凝及抗血小板藥物3 d后血小板恢復(fù)至82×109/L，逐漸加用氯吡格雷及阿司匹林，觀察15 d血小板計(jì)數(shù)無下降出院，1例出現(xiàn)黑便，加用PPI后治療10 d好轉(zhuǎn)出院，1例股動(dòng)脈穿刺點(diǎn)出現(xiàn)血腫，壓迫24 h后好轉(zhuǎn)。

表5 兩組間MACE事件及出血事件比較［例數(shù)及百分率（%）］

3 討論

急性ST段抬高型心肌梗死最根本的治療措施是盡快恢復(fù)心肌血供，因此開通梗死相關(guān)血管（IRA）的再灌注治療是STEMI治療的關(guān)鍵。直接經(jīng)皮冠脈介入治療能迅速可靠地達(dá)到心肌再灌注的目的，已成為治療STEMI的主要方法。但目前STEMI患者在直接PCI時(shí)，血栓容易發(fā)生脫落，引起遠(yuǎn)端血栓栓塞、水腫、血管痙攣等出現(xiàn)“無復(fù)流”或“慢血流”現(xiàn)象[2,3]，同時(shí)重建血供本身將在一定程度上引起組織的進(jìn)一步損傷，從而造成心肌灌注不良，增加患者心臟不良事件的發(fā)生率[4]。

在臨床實(shí)踐中早已證實(shí)STEMI患者早期聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林和氯吡格雷能明顯減少M(fèi)ACE事件的發(fā)生率。Sabatine等[5]的研究結(jié)果顯示，氯吡格雷在PCI前預(yù)處理能減少PCI前后心血管事件的發(fā)生率，且沒有增加出血的風(fēng)險(xiǎn)。直接PCI術(shù)前常規(guī)予以300 mg氯吡格雷負(fù)荷量，已經(jīng)被許多臨床試驗(yàn)所證實(shí)，但由于直接PCI前準(zhǔn)備時(shí)間較短，所以應(yīng)在最短的時(shí)間內(nèi)達(dá)到最大的抗血小板聚集的作用。而且多變量分析發(fā)現(xiàn)，血栓移除是改善STEMI后心肌灌注的獨(dú)立因素。國內(nèi)韓雅玲等研究發(fā)現(xiàn)，在ACS接受PCI治療的患者中，服用600 mg氯吡格雷（服藥后平均2 h血藥濃度達(dá)峰值）患者與服用300 mg氯吡格雷（服藥后平均6 h血藥濃度達(dá)峰值）患者相比，支架內(nèi)亞急性血栓發(fā)生率顯著降低（0.0%比 2.6%，P=0.003），300 mg組患者亞急性血栓的發(fā)生率與負(fù)荷劑量距手術(shù)的時(shí)間＜6 h顯著相關(guān)（OR=6.665，95%CI 1.017～43.521，P=0.048）。600 mg組死亡、心肌梗死和緊急靶血管血運(yùn)重建聯(lián)合終點(diǎn)發(fā)生率顯著低于300 mg組（0.95%比3.6%，P=0.027），但出血事件發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[6]。Cuisset等[7]的研究同樣指出，600 mg負(fù)荷劑量與通常300 mg比較，更能抑制血小板的活性。ARMYDA-6 MI研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與300 mg組相比，600 mg組患者PCI術(shù)后TIMI血流低于3級(jí)的比例降低（5.8%比16.3%，P=0.031），出院時(shí)左室射血分?jǐn)?shù)明顯改善［（52.1±9.5）%比（48.8±11.3）%，P=0.026］，心肌梗死面積明顯縮?。≒=0.001），30 d MACE事件發(fā)生率更低，而出血及穿刺點(diǎn)并發(fā)癥未見加重[8]。據(jù)以上多個(gè)試驗(yàn)結(jié)果，本研究將所有患者隨機(jī)分為300 mg及600 mg負(fù)荷量兩組。

在冠心病發(fā)生機(jī)制的眾多研究中，炎癥是動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展過程中的重要環(huán)節(jié)這一觀點(diǎn)得到了廣泛認(rèn)同；而急性冠脈綜合征極易引起微血管內(nèi)皮功能不全，加重炎癥反應(yīng)。Niccoli等[9]研究發(fā)現(xiàn)，無復(fù)流患者血中內(nèi)皮細(xì)胞分泌內(nèi)皮素-1等縮血管因子是導(dǎo)致無/慢血流的重要原因，同樣白介素-6也是重要的致炎因子[10]。另外有研究表明，氯吡格雷除了能迅速抑制血小板聚集，還有抗動(dòng)脈粥樣硬化、減少炎癥介質(zhì)釋放的作用[11]。Graff等[12]研究結(jié)果顯示，氯吡格雷不僅能抑制血小板的活化，還能抑制血小板和白細(xì)胞之間的相互作用，導(dǎo)致血小板活化標(biāo)志物和炎癥因子的減少，如sCD40L和MMP-9等。Cuisset等[7]研究結(jié)果顯示，對(duì)于ACS患者，600 mg負(fù)荷量氯吡格雷比300 mg更能減少血小板的活化，抑制血小板的活性，減少P-選擇素的表達(dá)。

本研究觀察到，STEMI患者直接PCI成功后IRA血流達(dá)TIMI 3級(jí)，300 mg負(fù)荷量組和600 mg負(fù)荷量組兩組血漿PIGF和hs-CRP水平也有差異，術(shù)后較術(shù)前明顯升高，其中術(shù)后24 h較12 h有所下降，表明在心肌梗死再灌注后，炎性反應(yīng)仍然存在，并且還在進(jìn)行性發(fā)展，血漿炎性因子PIGF和hs-CRP水平升高，心肌灌注損傷持續(xù)。再灌注炎性損傷高峰過后，血漿炎性細(xì)胞因子水平逐漸由高峰回落，呈進(jìn)行性下降趨勢。PCI后24 h PIGF和hs-CRP水平600 mg負(fù)荷量組比300 mg負(fù)荷量組下降更明顯，說明IRA開通后，通過600 mg負(fù)荷量氯吡格雷抗血小板作用及更強(qiáng)地抑制炎癥發(fā)展的作用，減少了心肌再灌注損傷。

本研究還觀察到，STEMI患者成功行PCI，IRA血流達(dá)TIMI 3級(jí)后，作為能較敏感反映心肌組織灌注的指標(biāo)——sumSTR≥50%和MBG 2/3在兩組中所占的比例也明顯不同，600 mg負(fù)荷量組明顯優(yōu)于300 mg負(fù)荷量組，表明600 mg負(fù)荷量氯吡格雷比300 mg更能減輕心肌再灌注損傷，進(jìn)一步改善心肌灌注狀態(tài)。其機(jī)制可能與600 mg負(fù)荷量氯吡格雷可更強(qiáng)、更快地抑制血小板聚集，更能減少炎癥因子的釋放、抑制炎癥的進(jìn)展有關(guān)。但鑒于入選的病例數(shù)較少，不能明確闡述600 mg負(fù)荷量氯吡格雷與心肌組織灌注之間的具體關(guān)系，且對(duì)于患者長期預(yù)后還需大規(guī)模的研究進(jìn)一步證實(shí)。

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“臨床試驗(yàn)”類學(xué)術(shù)論文的寫作

把握編輯與評(píng)審專家對(duì)學(xué)術(shù)論文的關(guān)注點(diǎn)中，對(duì)“臨床試驗(yàn)”類文章采用相應(yīng)的文體進(jìn)行報(bào)道的價(jià)值作了描述，并提出了相適應(yīng)的“臨床試驗(yàn)”類學(xué)術(shù)論文寫作模式。

生物醫(yī)學(xué)專業(yè)學(xué)術(shù)論文文體與寫作內(nèi)容要求

目前的模式似乎都是遵循醫(yī)學(xué)科研成果報(bào)道的模式或前言＋臨床資料＋治療方法＋結(jié)果＋討論＋參考文獻(xiàn)。我們的看法，這一模式對(duì)醫(yī)學(xué)專業(yè)特色及從業(yè)人員知識(shí)底蘊(yùn)均未體現(xiàn)出來，不利于醫(yī)師隊(duì)伍的培養(yǎng)和建設(shè)與能力的提高。為此，我們認(rèn)為，生物醫(yī)學(xué)的學(xué)術(shù)論文報(bào)道模式為：前言＋臨床資料＋治療方案設(shè)計(jì)＋治療初步方案＋患者與醫(yī)方共識(shí)方案＋治療方案實(shí)施＋結(jié)果＋討論＋參考文獻(xiàn)共9個(gè)大模塊構(gòu)成。而每一模塊中的具體敘述內(nèi)容，除按現(xiàn)有模塊公布的內(nèi)容外，新增的模塊應(yīng)該表述的內(nèi)容如下：

治療方案設(shè)計(jì)：①設(shè)計(jì)的指導(dǎo)思想、理念——解決為什么這么做的問題；②支持方案的理論，即復(fù)習(xí)解剖學(xué)、局部解剖學(xué)、組織胚胎學(xué)，當(dāng)今最新的思想、理論、知識(shí)、技術(shù)、方法、路徑、材料等——解決為什么能如此做的問題；③經(jīng)濟(jì)學(xué)評(píng)價(jià)；④倫理學(xué)評(píng)價(jià)；⑤外科手術(shù)需要有美學(xué)評(píng)價(jià)是（人種、性別、年齡、膚色、膚質(zhì)、體型、氣質(zhì)等諸方面）選擇美學(xué)方案的基礎(chǔ)；⑥社會(huì)學(xué)評(píng)價(jià)（多種角色、多種場所、多種職能等）。

治療初步方案：依據(jù)要求與理論等設(shè)計(jì)出方案一和方案二，以便供雙方探討選擇，形成共識(shí)方案。

患者與醫(yī)方共識(shí)方案：形成共識(shí)方案簡明、精練，雙方各自講清想法、體現(xiàn)知情同意。雙方各持一份，作為術(shù)后糾紛時(shí)的依據(jù)。

治療方案實(shí)施：①治療全程的敘述，突出術(shù)中重點(diǎn)、難點(diǎn)、變異、意外及處置方法；②體會(huì)與教訓(xùn)等；③將創(chuàng)意和最新理念、理論如何用于操作實(shí)際及其難點(diǎn)與突破方法等。

結(jié)果：①治療前后各項(xiàng)臨床指標(biāo)對(duì)比；②患者愈后隨訪、自我評(píng)價(jià)；③專業(yè)治療組自身對(duì)治療效果作出客觀評(píng)價(jià)。

討論：①國內(nèi)外同類治療效果對(duì)照；②治療中遇到了何種意外，特殊難題及其處理思路、理念、指導(dǎo)思想等；③治療中有何體會(huì)或教訓(xùn)等；④成功的核心要素等；⑤從治療中體會(huì)出應(yīng)重視的問題是什么；⑥設(shè)計(jì)方案評(píng)價(jià)，有何缺陷；⑦設(shè)計(jì)方案有無推廣價(jià)值；⑧最好就治療中最易遺漏或忽略的問題加以點(diǎn)評(píng)，對(duì)年輕一代有指導(dǎo)價(jià)值；⑨可以依據(jù)結(jié)果寫建議，也可不寫。

作者撰寫臨床試驗(yàn)類學(xué)術(shù)論文可參閱此文體寫作。

（中國醫(yī)師協(xié)會(huì)編輯部）

The influence of 600 mg loading clopidogrel on myocardial perfusion in patients undergoing primary percutaneous coronary intervention

NIU He-ping＊，ZHANG Jun，LI Yong-jun.＊Fifth Department of Cardiovasology，Cangzhou Central Hospital Affiliated of Hebei Medical University，Cangzhou 061001，China

NIU He-ping，E-mail：peace8484@163.com

Objective To investigate 600 mg loading clopidogrel is superior to the 300 mg loading in improving myocardial perfusion in patients with STEMI undergoing primary PCI.Methods 86 patients with ST elevation myocardial infarction （STEMI） were divided into two groups according to clopidogrel loading doses（300 mg loading or 600 mg loading）.The basic characteristics，the level of hs-CRP and PIGF，sumSTR%，MBG classification and the incidence of MACE were compared and analyzed.Finally the relationship between the 600 mg loading clopidogrel and myocardial perfusion in STEMI undergoing primary PCI were observed.Results ⑴The proportion of sumSTR≥50%and MBG2/3 in 600 mg loading group was significantly higher than the 300 mg loading group，which has statistical significance（P＜0.05）.⑵PIGF and hs-CRP level have no difference in two groups before PCI and after PCI 12 h（P＞0.05）.But there was different after PCI 24 h（P＜0.05）.⑶The incidence rate of MACE，bleeding complications was not different between two groups（P＞0.05）.Conclusion The 600 mg loading clopidogrel could improve myocardial reperfusion more than the 300 mg loading.

Clopidogrel；Myocardial infarction；Reperfusion injury；Percutaneous coronary intervention

061001 河北省，滄州市中心醫(yī)院心血管內(nèi)五科（牛和平、張軍）；河北醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院心內(nèi)科（李擁軍）

牛和平，E-mail:peace8484@163.com

10.3969/j.issn.1672－5301.2014.03.024

R542.2+2

A

1672-5301（2014）03-0271－05

2013-08-07）