急性重癥胰腺炎胃腸道分析

蘇永軍

元謀縣中醫(yī)醫(yī)院，云南昆明 651300

急性重癥胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）屬于一種危重癥，在消化科很常見，患者的預(yù)后效果多不理想，死亡率相對較高。由于SAP 病情的不斷發(fā)展，腸道功能狀態(tài)、患者患病時(shí)間以及患者預(yù)后效果都有著重要的作用，早期將胃腸道功能恢復(fù)，能夠有效的保護(hù)胃腸道功能，同時(shí)也是抑制SAP 病情進(jìn)一步發(fā)展的重要方法[1]。因此，在檢測胃腸道功能衰竭的多種指標(biāo)時(shí)，還要注意觀察胃腸動力情況，這對臨床醫(yī)生來說有著重要的臨床意義。胃腸道是人體內(nèi)最大的分泌器官，其構(gòu)成也相對復(fù)雜，內(nèi)分泌細(xì)胞能夠?qū)⒍喾N激素分泌出來，運(yùn)用多種方式來調(diào)節(jié)胃腸道動力[2]。本文對SAP 患者胃腸激素的變化以及對胃腸動力功能的影響做如下研究。

1 胃動素對SAP 胃腸動力的影響

組成胃動素的結(jié)構(gòu)是22 個氨基酸，屬于直鏈多肽，主要分泌于空腸上段粘膜及十二指腸內(nèi)的M 細(xì)胞，提升胃腸動力。胃動素在機(jī)體內(nèi)主要是激發(fā)消化間期出新移行性符合運(yùn)動（MMC）。一些學(xué)者研究表明：胃動素是MMC 的啟動因素。每個時(shí)相的MMC血胃動素呈周期性變化，峰值主要位于MMCIII 時(shí)相，空腸局部動脈受到胃動素的影響可引起MMCIII 時(shí)相出現(xiàn)收縮[3]。低劑量的胃動素可以與肌間神經(jīng)叢胃動素受體發(fā)生直接作用，使胞內(nèi)的Ca2+濃度升高，使得胃、十二指腸出現(xiàn)收縮；高劑量的胃動素主要是平滑肌胃動素受體出現(xiàn)一定的作用，乙酰膽堿釋放出來，進(jìn)而啟動了腸道MMC，促進(jìn)小腸和結(jié)腸的收縮。一些研究指出，SAP患者體內(nèi)明顯胃動素水平降低，而且胃腸道功能與屏障功能有密切關(guān)系，通過治療后，顯著提升了胃動素水平，促進(jìn)腸蠕動，緩解患者的臨床癥狀[4]。

2 胃泌素的升高加重了SAP 胃腸功能紊亂現(xiàn)象

胃泌素是由17 個氨基酸組成的，也是一種多肽物質(zhì)，分泌的主要部位是十二指腸及胃竇部的G 細(xì)胞，主要發(fā)揮的作用是胃酸分泌、促進(jìn)胰液分泌以及營養(yǎng)胃腸道黏膜的作用，也會引起近端胃舒張及胃竇收縮，但是這是一種生理性作用。胃泌素在藥理劑量時(shí)會對人體內(nèi)的固體食物及液體食物產(chǎn)生延緩排空的作用。SAP 患者的血清內(nèi)明顯升高了胃泌素含量，其與患者的病情嚴(yán)重程度呈正比，經(jīng)過積極的治療后患者的血清胃泌素水平顯著降低[5]。出現(xiàn)這種現(xiàn)象的原因可能為胃泌素水平較高時(shí)會促進(jìn)胃酸、胰液的大量分泌，進(jìn)而是SAP 患者的胃腸道功能紊亂現(xiàn)象更加嚴(yán)重。

3 膽囊收縮素與SAP 胃腸動力障礙的研究

膽囊收縮素（CCK）是一種具有獨(dú)特性的胃腸激素，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)及胃腸道內(nèi)大量存在，血漿中的CCK 主要是由十二指腸及近端空腸的內(nèi)分泌I 型細(xì)胞分泌的，主要發(fā)揮膽囊收縮及胰酶分泌的作用[6]。此外，CCK 還可以有效的減緩胃排空，加長結(jié)腸轉(zhuǎn)運(yùn)的時(shí)間。遠(yuǎn)端小腸平滑肌內(nèi)具有很多CCK 神經(jīng)元，外源性CCK會引起小腸蠕動加強(qiáng)，減少通過所需的時(shí)間。

4 血管活性腸肽在SAP 胃腸運(yùn)動中的作用

血管活性腸肽（VIP）屬于直鏈多肽，由28 個氨基酸組成，在胃腸道內(nèi)廣泛分布，主要存在與肌間神經(jīng)叢及黏膜下，是通過非膽堿能非腎上腺能神經(jīng)釋放的，而且還會對胃腸運(yùn)動發(fā)揮一定的抑制所用，松弛消化道括約肌，延緩胃排空，減緩小腸蠕動速度，參與結(jié)腸擴(kuò)張及疼痛刺激，促進(jìn)胃出現(xiàn)放射性松弛等作用[7]。VIP舒張平滑肌，主要是通過一氧化氮或者VIP 受體等來實(shí)現(xiàn)的。

5 NO 表達(dá)的上調(diào)對SAP 胃腸動力障礙的影響

NO 的底物組成主要是L-精氨酸，由于還原性輔酶II 等因子的輔助，一氧化氮合酶發(fā)揮催化作用。NO 在人體內(nèi)廣泛分布，其為一種異質(zhì)性遞質(zhì)，是由非膽堿能非腎上腺能神經(jīng)釋放的。最近幾年很多研究指出[8]，NO 能夠有效的調(diào)節(jié)胃腸MMC。Guslandi 認(rèn)為，NO 可舒張平滑肌，調(diào)節(jié)胃腸道動力，但是如果分泌過多又會對腸蠕動起到抑制效果，使得粘膜與損傷其的因素長時(shí)間接觸，對腸粘膜造成損傷。此外，NO 能夠發(fā)揮神經(jīng)毒作用，如NO 含量過多會消耗神經(jīng)元的能量，導(dǎo)致黏膜下以及肌間神經(jīng)元出現(xiàn)損傷，神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)異常，特別是支配消化道的神經(jīng)，使腸神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)損傷，導(dǎo)致胃腸動力障礙。

6 P 物質(zhì)與SAP 胃腸動力障礙的關(guān)系

P 物質(zhì)是由11 個氨基酸組成的，是一種多肽類物質(zhì)，為胃腸肽的一種，廣泛存在與腸神經(jīng)系統(tǒng)及整個胃腸道，不僅可以與激素并存，同時(shí)還可以作為神經(jīng)遞質(zhì)在胃腸運(yùn)動中發(fā)揮作用，P 物質(zhì)是胃腸運(yùn)動調(diào)節(jié)的重要興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，具有很強(qiáng)的收縮效應(yīng)，主要在縱行肌和環(huán)形肌上發(fā)揮作用，促進(jìn)腸蠕動。

7 內(nèi)皮素參與SAP 胃腸動力紊亂

內(nèi)皮素（ET）也是一種多肽，是由21 個氨基酸殘基組成的，其主要在胃腸黏膜上皮細(xì)胞及血管內(nèi)皮合成，經(jīng)過研究已經(jīng)證實(shí)，人體內(nèi)存在三類ET，分別為ET-1、ET-2、ET-3。到目前為止，所掌握的縮血管活性物質(zhì)中ET-1 是持續(xù)時(shí)間最長、作用最強(qiáng)的一種物質(zhì)，通過將電壓依賴性Ca2+通道啟動，加快胞外Ca2+的內(nèi)流，刺激磷脂酰肌醇水解為3-磷酸肌醇[9]。對于SAP 的患者，當(dāng)ET-1升高時(shí)，可引起十二指腸、結(jié)腸、小腸及胰腺毛細(xì)血管等局部血流降低，損傷腸黏膜屏障功能。腸道缺氧、缺血會釋放氧自由基等，使SAP 對胃腸運(yùn)動的紊亂進(jìn)一步加重，同時(shí)加快疾病的進(jìn)展。

總而言之，患有SAP 的患者胃腸激素具有明顯的改變，同時(shí)這與胃腸道運(yùn)動功能的紊亂息息相關(guān)。但是具體的作用機(jī)制還未完全闡明，怎樣對這些激素進(jìn)行調(diào)節(jié)來緩解胃腸功能，這還需要進(jìn)一步研究。

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