田 韻,何 河
(1. 寧夏銀川市第一人民醫(yī)院,寧夏 銀川 750001;2. 解放軍第五醫(yī)院,寧夏 銀川 750001)
左卡尼汀聯(lián)合參麥注射液治療老年缺血性心肌病心力衰竭療效觀察
田 韻1,何 河2
(1. 寧夏銀川市第一人民醫(yī)院,寧夏 銀川 750001;2. 解放軍第五醫(yī)院,寧夏 銀川 750001)
目的 評價左卡尼汀聯(lián)合參麥注射液治療老年缺血性心肌病心力衰竭的療效。方法 將90例缺血性心肌病心力衰竭患者隨機分為治療組與對照組各45例,2組患者均給予抗心肌缺血、抗血小板聚集、強心利尿等常規(guī)治療,治療組在此基礎上加用左卡尼汀、參麥注射液治療,連續(xù)治療2周為1個療程,評價2組治療效果。結(jié)果 治療組心功能療效及癥候積分療效總有效率均明顯高于對照組(P均<0.05)。2組患者治療前LVEF、LVEDD、LVESD及CO水平比較差異均無統(tǒng)計學意義(P均>0.05),治療后2組LVEF及CO水平均較治療前顯著升高(P均<0.05),LVEDD、LVESD水平均較治療前顯著降低(P均<0.05),且治療組較對照組改善更為明顯(P均<0.05)。結(jié)論 左卡尼汀聯(lián)合參麥注射液治療老年缺血性心肌病心力衰竭可提高臨床療效,對改善臨床癥狀及心功能有明顯作用。
左卡尼??;參麥注射液;缺血性心肌病;心力衰竭;老年人
缺血性心肌病(ICM)是指由于冠狀動脈粥樣硬化,形成心肌長期慢性缺血、壞死、彌漫性心肌纖維化,導致心肌損害、心臟擴大或僵硬、心臟收縮和/或舒張功能障礙、心律失常等表現(xiàn)的臨床綜合征,最終誘發(fā)心力衰竭[1]。在ICM合并心力衰竭時積極給予有效治療措施對改善患者預后、降低臨床病死率十分重要。筆者近年來采用左卡尼汀聯(lián)合參麥注射液治療ICM合并心力衰竭取得了理想效果,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 選取銀川市第一人民醫(yī)院近年來收治的90例缺血性心肌病心力衰竭患者90例,NYHA心功能分級Ⅱ~Ⅳ級[2],有明確冠心病診斷證據(jù),超聲心動圖證實心臟明顯擴大,左室射血分數(shù)<45%,患者知情同意并簽署知情同意書。 排除嚴重肝腎肺等臟器功能障礙者,急性肺水腫、嚴重心律失?;蚋哐獕赫?嚴重水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂者,其他原因引起心力衰竭者,嚴重感染、貧血及甲狀腺疾病者,意識或精神障礙者。按照隨機數(shù)字表法將患者分為2組:治療組45例,男27例,女18例;年齡61~83(70.2±4.8)歲;冠心病病程3~17(8.4±2.1)a;NYHA心功能Ⅱ級17例,Ⅲ級15例,Ⅳ級13例。對照組45例,男29例,女16例;年齡60~85(71.3±5.1)歲;冠心病病程4~19(8.2±3.2)a;NYHA心功能Ⅱ級18例,Ⅲ級16例,Ⅳ級11例。2組患者年齡、性別、病程及心功能分級具有可比性。
1.2 治療方法 2組均給予常規(guī)治療,包括硝酸甘油、硝酸異山梨酯片口服,擴張冠狀動脈血管、改善心肌供血;給予阿司匹林腸溶片、ACEI及β受體阻滯劑抗血小板聚集及擴張心血管;給予強心利尿治療以減輕心臟負荷。治療組在上述治療基礎上加用左卡尼汀注射液(長春海悅藥業(yè)有限公司生產(chǎn),國藥準字H20050443)3 g加入0.9%氯化鈉液100 mL中靜脈滴注,1次/d;參麥注射液(大理藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn),國藥準字Z20093649)10 mL加入250 mL葡萄糖溶液中靜脈滴注,1次/d。2組患者均連續(xù)治療2周為1個療程。
1.3 觀察指標及評定標準
1.3.1 心功能療效評定標準[3]顯效:心功能恢復到Ⅰ級;有效:心功能改善1級以上,達到Ⅱ~Ⅲ級,但未達到Ⅰ級;無效:治療前后心功能分級相同;加重:心功能分級惡化或死亡。顯效+有效計為總有效。
1.3.2 癥候積分評定標準[4]按照臨床癥候(心悸、乏力、面青唇紫、氣短喘憋、肢腫尿少、納差便溏、大汗淋漓)嚴重程度記分。4分:持續(xù)嚴重出現(xiàn),影響工作和生活;3分:經(jīng)常出現(xiàn),基本不影響工作和生活;2分:時輕時重,間斷出現(xiàn),不影響工作和生活;1分:癥狀較輕,偶爾出現(xiàn),不影響工作和生活;0分:無癥候或癥候消失。顯效:癥候全部消失,癥候積分為0或較治療前減少70%以上;有效:癥候積分較治療前減少50%~70%;無效:癥候積分較治療前減少不足50%;加重:治療后癥候積分較治療前增高。顯效+有效計為總有效。
1.3.3 心臟超聲指標 治療前、后測定2組患者左室射血分數(shù)(LVEF)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)及心排血量(CO)水平。
1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 15.0軟件包進行數(shù)據(jù)處理,計數(shù)資料比較采用2檢驗;計量資料采用±s表示,組間比較采用t檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 心功能療效情況 治療2周后,治療組總有效率明顯高于對照組(2=9.024,P=0.037)。見表1。
2.2 癥候療效情況 治療2周后,治療組總有效率明顯高于對照組(2=6.355,P=0.041)。見表2。
2.3 心臟超聲指標比較 2組患者治療前LVEF、LVEDD、LVESD及CO水平比較差異均無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)。
表1 2組心功能療效情況比較 例(%)
注:①與對照組比較,2=9.024,P<0.05。
表2 2組癥候療效情況比較 例(%)
注:①與對照組比較,2=6.355,P<0.05。
治療后LVEF及CO水平均較治療前顯著升高(P均<0.05),LVEDD、LVESD水平均較治療前顯著降低(P均<0.05),且治療組較對照組改善更為明顯(P均<0.05)。見表3。
近年來,隨著現(xiàn)代分子細胞生物學的發(fā)展,人們對心力衰竭發(fā)生發(fā)展機制的研究逐漸深入,認為心力衰竭的實質(zhì)乃是出于能量不足造成基因表達異常而引起的一種超負荷心肌病。當心力衰竭發(fā)生時心肌細胞內(nèi)生物化學的改變具有重要地位,這些病理性改變往往包括酶類活性的降低、能量產(chǎn)生與利用障礙等[5]。不少研究已證實[6-7],心力衰竭患者其原因不論是由于血流動力學負荷過度、神經(jīng)體液激素激活、功能性心肌喪失或瓣膜異常所致等,均使心肌負荷持續(xù)增加、心肌能量消耗增多,從而誘發(fā)心肌細胞壞死造成心力衰竭,而這一點在缺血性心肌病患者中尤為突出。另外,心肌肥厚被認為是心肌細胞能量缺乏的重要適應過程,而心肌能量的持續(xù)缺乏則可造成肥厚心肌向心力衰竭發(fā)展[8]??傊?,心肌能量代謝異常與心力衰竭兩者之間具有密切的病理生理關系,能量代謝異??梢鸹虼龠M心力衰竭的發(fā)生發(fā)展,而心力衰竭后必導致心肌代謝異常,這也為臨床采用改善或促進心肌代謝藥物治療提供了理論依據(jù)。
表3 2組心臟超聲指標比較
注:①與治療前比較,P<0.05。
左卡尼汀即L-肉堿、左旋肉堿,是哺乳動物能量代謝中必需的體內(nèi)物質(zhì),其主要功能是促進脂類代謝。它既能將長鏈脂肪酸帶進線粒體基質(zhì),并促進其氧化分解,為細胞提供能量,又能將線粒體內(nèi)產(chǎn)生的短鏈脂?;敵鯷9]。人體可從賴氨酸、精氨酸合成肉毒堿,在原料不足、合成障礙或損失過多等情況下,才需要補充外源性肉毒堿,但人體肌肉(包括心肌)不能合成肉毒堿,全憑運載輸入,因而運載障礙也會造成肉毒堿缺乏。動物實驗表明[10],左卡尼汀可改善缺血心肌的機械做功,使抬高的ST段下降,增加心排血量,降低心肌梗死后乳酸脫氫酶(LDH)升高的程度,縮小心肌梗死面積。其與輔酶Q10合用時,可清除自由基,對心肌損害有明顯減輕作用,同時也可降低缺血引起的心肌內(nèi)皮細胞損害,對心肌缺血再灌注損傷有明顯的保護作用,并可抑制纖維蛋白原所致的紅細胞聚集和降低血TG,增加HDL-C的含量,這也為臨床應用左卡尼汀治療缺血性心肌病合并心力衰竭提供了理論基礎。臨床實踐也表明,左卡尼汀可改善心肌梗死患者的心肌功能,減少心絞痛發(fā)作,并可改善心力衰竭患者的臨床癥狀和體征,減少洋地黃等強心劑的用量,有利于短期內(nèi)心肌功能的恢復[11]。
參麥注射液為中藥提取制劑,其主要成分為人參、麥冬等,具有益氣養(yǎng)陰生津、活血化瘀等作用。現(xiàn)代藥理學研究證實,該品可顯著改善冠狀動脈血流量,減少心肌耗氧量,對心肌細胞具有明顯保護和修復作用;還可抑制心肌細胞ATP酶活力,從而產(chǎn)生正性肌力作用,明顯提高嚴重缺氧心臟的ATP含量[11]。對大鼠離體心臟用1%參麥注射液灌注,對心肌細胞缺氧后再給氧造成的損傷有較好的防治作用,可使心肌細胞結(jié)構(gòu)基本正常,細胞內(nèi)輕度水腫,心肌酶活力明顯恢復,丙二醛(MDA)顯著下降[12]。此外,本品還具有提高線粒體呼吸鏈功能,改善心肌細胞的能量代謝活動,抑制氧自由基生成和抗脂質(zhì)過氧化作用[13];能顯著降低含氧灌注心肌及缺氧心肌MDA含量,并能非常顯著地降低缺氧后再給氧心臟的MDA含量,從而具有調(diào)整心肌代謝、降低耗氧量及保護心臟損傷等作用,而這一系列作用可能通過改善心肌細胞代謝、能量代謝及抗氧化等途徑來完成。
本研究結(jié)果表明,治療組在改善心功能分級、臨床癥狀體征等方面均優(yōu)于對照組,顯示左卡尼汀、參麥注射液聯(lián)用具有協(xié)同改善缺血性心肌病心力衰竭患者心功能作用,而調(diào)節(jié)心肌能量代謝、促進心肌細胞合成代謝可能為兩種藥物作用的主要機制。但由于本研究采納樣本數(shù)量較少,觀察周期較短,長期應用可否降低心力衰竭發(fā)生率、改善患者生存質(zhì)量水平還需要進一步研究證實。
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10.3969/j.issn.1008-8849.2014.34.020
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B
1008-8849(2014)34-3820-03
2014-03-08