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    尤瑞克林對腦梗死患者療效及血清hs-CRP 和PCT的影響

    2014-08-10 12:28:35黃嶸王翀吳家勇
    疑難病雜志 2014年11期
    關(guān)鍵詞:瑞克炎性腦梗死

    黃嶸,王翀,吳家勇

    論著·臨床

    尤瑞克林對腦梗死患者療效及血清hs-CRP 和PCT的影響

    黃嶸,王翀,吳家勇

    目的探討尤瑞克林治療腦梗死患者的效果及對血清超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)和降鈣素原(PCT)的影響。方法收集腦梗死患者140例,隨機(jī)分為2組,每組70例。對照組應(yīng)用常規(guī)方法治療(銀杏達(dá)莫+氯吡咯雷+拜阿司匹林),觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用尤瑞克林治療,共治療14 d。于治療前、后對患者血清中hs-CRP和PCT的水平進(jìn)行檢測,計(jì)算腦梗死體積變化,并比較美國國立研究衛(wèi)生院卒中量表評分(NIHSS)。結(jié)果治療14 d后,2組腦梗死體積、NIHSS評分均下降(P<0.05),且觀察組梗死灶體積下降和NIHSS評分下降明顯優(yōu)于對照組(P<0.05)。治療后2組血清hs-CRP、PCT均下降(P<0.05),且觀察組下降值明顯高于對照組(P<0.05)。結(jié)論尤瑞克林對腦梗死的治療效果理想,同時(shí)能有效地降低血清hs-CRP和PCT的表達(dá),臨床中可以推廣應(yīng)用。

    尤瑞克林;腦梗死;超敏C反應(yīng)蛋白;降鈣素原

    腦梗死是臨床的多見病,主要見于中老年人,積極進(jìn)行規(guī)范合理的治療對減少患者死亡及致殘率有積極作用[1,2]。腦梗死在病變發(fā)展進(jìn)程中可出現(xiàn)多種細(xì)胞因子的改變,其中超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)和降鈣素原(PCT)參與了神經(jīng)損傷的多種過程[3,4]。尤瑞克林是臨床治療腦梗死的常用藥物之一,其可提高組織細(xì)胞的耐氧作用,優(yōu)化神經(jīng)細(xì)胞周圍的環(huán)境,提高神經(jīng)細(xì)胞的修復(fù)功能[5,6]。現(xiàn)觀察腦梗死患者應(yīng)用尤瑞克林治療的效果及其對血清hs-CRP和PCT的影響,報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料 2014年1—6月我院神經(jīng)內(nèi)科收治的急性腦梗死患者140例,均符合腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[7],并經(jīng)MR確診。其中男80例,女60例,年齡45~80(56.6±7.7)歲。按患者的入院順序編號,依據(jù)隨機(jī)區(qū)組的原則分為2組,每組70例。觀察組:男36例,女34例,年齡45~78(56.4±7.7)歲;對照組:男44例,女26例,年齡45~80(56.8±5.9)歲。2組患者性別、年齡比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P﹥0.05),具有可比性。2組患者均知情同意并簽署知情同意書。

    1.2 治療方法 觀察組:生理鹽水100 ml+尤瑞克林(廣東天普制藥公司生產(chǎn))0.15PNA單位靜脈滴注,銀杏達(dá)莫(貴州益佰制藥股份有限公司生產(chǎn))20 ml加入250 ml生理鹽水中靜脈滴注,氯吡咯雷(杭州賽諾菲)75 mg,每天1次;對照組:銀杏達(dá)莫20 ml加入250 ml補(bǔ)液中,氯吡咯雷75 mg,每天1次、拜阿司匹林(德國拜耳制藥公司生產(chǎn))0.1 g,每天1次。療程均為14 d。

    1.3 檢測內(nèi)容 分別于治療前、治療14 d后抽取患者空腹靜脈血10 ml,3 000 r/min離心10 min,分離血清,置于-20℃冰箱中待檢。采用放射免疫法檢測hs-CRP水平,ELISA法檢測PCT水平。應(yīng)用Pullicino公式計(jì)算腦梗死體積,即長徑×短徑×梗死層面數(shù)/2[7]。應(yīng)用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表評分(NIHSS評分)行神經(jīng)功能缺損評分的評定[8]。

    2 結(jié) 果

    2.1 梗死灶體積變化 治療14 d后2組梗死灶體積均有縮小趨勢,觀察組下降程度明顯大于對照組(P均<0.05)。見表1。

    表1 2組治療前后梗死灶體積變化的比較

    注:與治療前比較,aP<0.05;與對照組比較,bP<0.05

    2.2 NIHSS評分變化 治療14 d后2組NIHSS評分均有明顯改善,觀察組下降程度明顯大于對照組(P均<0.05)。見表2。

    2.3 血清hs-CRP和PCT變化 治療后2組血清hs-CRP和PCT的水平均下降,觀察組下降值明顯高于對照組(P均<0.05)。見表3。

    表2 2組治療前后NIHSS變化值的比較分)

    注:與治療前比較,aP<0.05;與對照組比較,bP<0.05

    3 討 論

    近來相關(guān)研究認(rèn)為血清中相關(guān)指標(biāo)升高,尤其是炎性相關(guān)指標(biāo)的升高,不僅促進(jìn)急性腦梗死病變的進(jìn)展,也與治療效果密切相關(guān)。hs-CRP是急性時(shí)相蛋白,主要見于各種炎性相關(guān)疾病[7,8],其升高與腦梗死發(fā)生過程中的應(yīng)激反應(yīng)及細(xì)胞損傷后細(xì)胞的壞死和凋亡過程相關(guān),有證據(jù)表明神經(jīng)系統(tǒng)損傷時(shí)肝臟合成hs-CRP增加,可促進(jìn)損傷組織的清除[9,10],減少健康組織受累,因此,hs-CRP水平升高提示損傷加重,而其降低提示損傷減輕[11,12]。PCT由116個(gè)氨基酸組成,其分子量是13 kD,是降鈣素的前體蛋白[13,14]。正常機(jī)體中,PCT由甲狀腺的C細(xì)胞分泌產(chǎn)生,在血清中的半衰期是25~30 h。臨床將PCT用于感染性疾病的客觀指標(biāo)。但是近年人們發(fā)現(xiàn)腦梗死患者PCT也有明顯增高,即使患者未并發(fā)感染性改變[15]。

    尤瑞克林是從人體尿液中提取的蛋白水解酶,可以和激肽受體結(jié)合后高效激活機(jī)體的NO和cGMP,同時(shí)引起相關(guān)信號通路的活化,對血管舒縮和血壓形成良性的調(diào)節(jié)[16,17]。也有研究認(rèn)為尤瑞克林能選擇性擴(kuò)張缺血部位血管,促進(jìn)損傷區(qū)血管的新生過程,臨床已將尤瑞克林應(yīng)用于腦梗死的治療中[18]。

    本研究對腦梗死患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用尤瑞克林進(jìn)行治療,結(jié)果顯示尤瑞克林可以有效減小梗死灶體積,降低NIHSS評分,提示尤瑞克林的療效明顯,可以在臨床中積極應(yīng)用。尤瑞克林在治療過程中能將血漿中的激肽原降解為胰激肽,在機(jī)體自身激肽酶的作用下,使第10位的精氨酸丟失,形成9肽調(diào)節(jié)物,此種9肽調(diào)節(jié)物可以高選擇性地作用在血管內(nèi)皮細(xì)胞中的β受體上,有效地引起細(xì)小動(dòng)脈的擴(kuò)張,提高局部血液的灌注效果,改善局部微循環(huán),縮小梗死面積。也有研究顯示尤瑞克林可以抑制血小板的聚集,提高紅細(xì)胞的變形能力,有效地改善患者的缺氧狀況[19]。本結(jié)果顯示2組治療后血清中hs-CRP和PCT水平均下降,但是觀察組血清中hs-CRP和PCT的下降值明顯高于對照組,提示尤瑞克林在應(yīng)用中可以有效下調(diào)hs-CRP和PCT水平,減少由二者引發(fā)的級聯(lián)反應(yīng),優(yōu)化內(nèi)環(huán)境。由于近年觀點(diǎn)認(rèn)為腦梗死的發(fā)生與炎性因子有關(guān)[20,21],因此hs-CRP和PCT水平的有效下調(diào),使神經(jīng)細(xì)胞損傷后的炎性環(huán)境降低,對臨床康復(fù)也起到明顯的作用。文獻(xiàn)顯示近年學(xué)者只關(guān)注尤瑞克林的治療作用或者血流變等因素的變化[1,2],并未關(guān)注其對血清中以hs-CRP和PCT為代表的炎性因子的作用,因此關(guān)于尤瑞克林的作用機(jī)制和途徑可能更多,與炎性因子的關(guān)系可能更復(fù)雜,機(jī)制也不甚明了,這些通路及作用均需要更多基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)來證實(shí)。

    表3 2組治療前后血清hs-CRP和PCT變化的比較

    注:與治療前比較,aP<0.05;與對照組治療后比較,bP<0.05

    綜上所述,尤瑞克林對腦梗死的治療效果理想,同時(shí)能降低血清中hs-CRP和PCT,減少繼發(fā)性損傷,優(yōu)化內(nèi)環(huán)境,臨床中可以推廣應(yīng)用。

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    Theeffectofhumanurinarykallidinogenaseonpatientswithcerebralinfarctionandexpressionsofhs-CRPandPCT

    HUANGRong,WANGChong,WUJiayong.

    DepartmentofNeurology,GulouHospitalAffiliatedtoNanjingUniversityMedicalCollege,Nanjing210008,China

    WANGChong,E-mail:wangchong0424@163.com

    ObjectiveTo investigate the effect of human urinary kallidinogenase on treatment in patients with cerebral infarction and expression of serum high sensitivity C reactive protein (hs-CRP) and procalcitonin (PCT).Methods140 cases of patients with cerebral infarction were enrolled, they were randomly divided into 2 groups, 70 cases in each group. The control group was given conventional treatment (ginkgo leaf extract and dipyridamole + clopidogrel + aspirin), the observation group besides the conventional treatment, combined with human urinary kallidinogenase, a total of 14 d treatment were completed. Before treatment and after treatment, the expression of hs-CRP and PCT of patients with cerebral infarction were detected, cerebral volume were measured, and compared the United States National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) score.ResultsAfter 14 d’s treatment, 2 groups of cerebral infarction volume were decreased (P<0.05), NIHSS score were decreased (P<0.05), and the observation group’s infarct volume decrease and NIHSS score were better than that of control group (P<0.05). After treatment, the 2 groups’ hs-CRP and PCT were decreased (P<0.05), and the observation group decreased significantly than that in the control group (P<0.05).ConclusionThe effect of human urinary kallidinogenase on patients with cerebral infarction is good, and can effectively reduce the expression of hs-CRP and PCT, it is worthy be applied in clinical treatment.

    Human urinary kallidinogenase; Cerebral infarction; High sensitivity C reactive protein; Procalcitonin

    210008 南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科

    王翀,E-mail:wangchong0424@163.com

    10.3969 / j.issn.1671-6450.2014.11.003

    2014-09-01)

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