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    甲狀腺危象合并急性腦梗死4例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

    2014-08-10 12:28:29韓冬梅崔巍
    疑難病雜志 2014年9期
    關(guān)鍵詞:功能

    韓冬梅,崔巍

    臨床研究

    甲狀腺危象合并急性腦梗死4例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

    韓冬梅,崔巍

    目的探討甲狀腺危象合并急性腦梗死發(fā)病特點及診治方案。方法回顧性分析4例甲狀腺危象合并腦梗死患者的臨床資料、治療方法,以及兩者的關(guān)系。結(jié)果4例青壯年甲狀腺功能亢進(jìn)患者合并急性腦梗死均在住院過程中發(fā)生甲狀腺危象。影像學(xué)特點:大面積腦梗死3例,多發(fā)腦梗死患者1例,經(jīng)DSA確診為煙霧病。主要發(fā)病特點:(1)甲狀腺激素顯著升高;(2)均出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺損癥狀;(3)無明顯動脈粥樣硬化危險因素。經(jīng)治療恢復(fù)良好3例,死亡1例。結(jié)論甲狀腺功能亢進(jìn)合并急性腦梗死時,可發(fā)生在較年輕甲狀腺功能亢進(jìn)患者,高度疑似甲狀腺危象及有甲狀腺危象前兆者應(yīng)及時按甲狀腺危象處理。

    甲狀腺危象;甲狀腺功能亢進(jìn);腦梗死,急性

    甲狀腺危象是甲狀腺毒癥急性加重的一種綜合征,是臨床少見的急危重癥之一,其病死率達(dá)20%以上[1]。尤其在合并急性腦梗死時,更使病情復(fù)雜,易誤診,病情危重,難以控制,及時準(zhǔn)確地判斷病情和有效處理是搶救的關(guān)鍵。2009年1月—2012年12月我院診治甲狀腺危象合并急性腦梗死4例,現(xiàn)就其臨床發(fā)病特點、相關(guān)因素及搶救治療方案進(jìn)行總結(jié),以提高對本病的認(rèn)識。

    1 臨床資料

    1.1 一般資料 甲狀腺危象合并急性腦梗死患者4例,男2例,女2例,年齡20~47(34±14)歲,均為Grave’s甲狀腺功能亢進(jìn),病史4~12年,近期未接受規(guī)律性抗甲狀腺藥物治療。皆因單側(cè)肢體無力伴或不伴頭痛、言語不利而入院,既往均無高血壓、糖尿病及血脂異常病史。分別于入院后第2~4天發(fā)生大汗、發(fā)熱(38.5~39℃),心率140~220次/min,意識障礙等甲狀腺危象的表現(xiàn)。見表1。

    1.2 實驗室檢查 4例患者均有白細(xì)胞明顯增多,堿性磷酸酶增高,血漿白蛋白降低,血糖及血脂輕度異常,ANCA及抗核抗體均陰性。

    1.3 影像學(xué)檢查 4例均行頭顱CT或MR、MRA+DWI、DSA檢查。例1頭顱MR示右側(cè)額部大面積腦梗死;例2頭顱MRA+DWI:左側(cè)頂葉腦梗死;例3頭顱MR示左額葉、頂葉、顳葉腦梗死,DSA提示雙側(cè)頸內(nèi)動脈末端狹窄、閉塞,考慮煙霧病可能;例4頭顱CT示:右顳部大片低密度影。2例房顫患者心動超聲均未見附壁血栓,頸動脈彩色多普勒超聲未見異常。

    1.4 相關(guān)因素分析 本組4例患者均為青壯年,年齡20~47歲。既往無高血壓、糖尿病和脂蛋白異常,但發(fā)病時血壓及血糖均輕度升高,HDL-C降低考慮與甲狀腺功能亢進(jìn)及應(yīng)激相關(guān)。并且ANCA、抗磷脂抗體正常,可排除合并巨細(xì)胞炎及抗磷脂抗體綜合征。例1有持續(xù)心房顫動;例2有陣發(fā)性心房顫動,但均無心臟附壁血栓形成;例3 DSA證實存在煙霧?。?例患者發(fā)病時甲狀腺激素均處于高水平。有研究顯示,甲狀腺激素FT3、FT4水平顯著升增高及TSH水平顯著降低可增加腦梗死的風(fēng)險[2,3]。綜上所述,考慮甲狀腺激素水平顯著升高是腦梗死的重要病因之一。見表2。

    表1 患者臨床資料及Glasgow昏迷、甲狀腺危象評分

    表2 患者腦梗死相關(guān)危險因素

    1.5 診治及轉(zhuǎn)歸 本組患者平均住院17 d。4例入院時根據(jù)其神經(jīng)占位體征、影像學(xué)改變及甲狀腺功能,均診斷為甲狀腺功能亢進(jìn)癥合并急性腦梗死。入院后綜合其誘因、體溫、心率、中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害癥狀、消化系統(tǒng)癥狀,依據(jù)國際甲狀腺危象診斷積分法進(jìn)行評分,4例均>45分。故補(bǔ)充診斷:甲狀腺危象。針對甲狀腺危象治療給予丙基硫氧嘧啶、氫化可的松或地塞米松、普萘洛爾、復(fù)方盧戈氏碘溶液;針對腦梗死治療給予抗凝、抗血小板聚集、脫水、維持水電解質(zhì)平衡、營養(yǎng)腦細(xì)胞;同時予抗感染、補(bǔ)充血容量、保護(hù)胃黏膜等綜合治療。對于狂躁者予安定或氟哌定醇強(qiáng)力鎮(zhèn)靜,必要時予冬眠合劑。4例患者中,好轉(zhuǎn)出院3例。例3經(jīng)予大劑量丙基硫氧嘧啶、氫化可的松及復(fù)方盧戈氏碘溶液等常規(guī)治療5 d后,甲狀腺功能亢進(jìn)癥狀控制不理想,行血液透析治療后,病情漸好轉(zhuǎn)。例4因病情危重,早期治療不及時,最終死于呼吸、循環(huán)衰竭。2討論

    2.1 甲狀腺功能亢進(jìn)與腦梗死可能的病因?qū)W 復(fù)習(xí)近幾年甲狀腺功能亢進(jìn)合并腦梗死的文獻(xiàn)資料,甲狀腺功能亢進(jìn)合并腦梗死臨床可見2類,一類是因甲狀腺功能亢進(jìn)自身病理生理改變所引起,另一類為原有腦血管發(fā)生栓塞的基礎(chǔ)[4]。甲狀腺功能亢進(jìn)本身合并腦梗死的發(fā)病機(jī)制尚未明確,這2種疾病在免疫反應(yīng)、動脈管壁炎性改變以及血流動力學(xué)因素方面可能存在病因?qū)W聯(lián)系[5]。

    2.1.1 甲狀腺功能亢進(jìn)易合并心房顫動: 發(fā)生率10%~25%,男性較女性更多見,且隨年齡增長而增加,但老年甲狀腺功能亢進(jìn)患者表現(xiàn)并不明顯。甲狀腺功能亢進(jìn)時代謝率增高,出現(xiàn)血壓增高,脈壓增大,致血管內(nèi)皮損害;蛋白質(zhì)、脂肪、碳水化合物代謝紊亂,紅細(xì)胞、血紅蛋白增加,血小板聚集增加,纖維蛋白原升高,使血液呈高凝狀態(tài),血栓易形成。有資料顯示房顫使已有動脈粥樣硬化危險的患者缺血性腦卒中風(fēng)險增加3~6倍[6]。

    2.1.2 自身免疫異常: 甲狀腺功能亢進(jìn)屬于自身免疫性疾病,免疫復(fù)合物沉積于血管壁,引起血管壁的炎性反應(yīng),內(nèi)膜增厚,管壁纖維變性、增厚,易血栓形成,有甲狀腺功能亢進(jìn)合并巨細(xì)胞炎或抗磷脂抗體綜合征導(dǎo)致腦梗死病例報道[7]。

    2.1.3 煙霧?。?其是一種慢性缺血性腦血管病,臨床可表現(xiàn)為腦梗死或腦出血。若合并甲狀腺功能亢進(jìn)時,頸交感神經(jīng)興奮增加,血管自身調(diào)節(jié)能力降低,易引發(fā)腦血管痙攣,加重血管損傷,可能是煙霧病發(fā)病的一個危險因素[8]。本組例3患者經(jīng)DSA檢查確診為煙霧病。

    2.2 臨床特點 4例患者均于病程中發(fā)生甲狀腺危象,甲狀腺危象是甲狀腺毒癥急性加重的一個綜合征,發(fā)生原因可能與循環(huán)內(nèi)甲狀腺激素水平增高有關(guān),多發(fā)生于較重甲狀腺功能亢進(jìn)未予治療或治療不充分的患者,常見誘因有感染、手術(shù)、創(chuàng)傷、精神刺激等[1]。4例患者的甲狀腺功能檢測FT3、FT4明顯升高,TSH明顯降低。追訴病史,4例患者均未規(guī)范服藥治療甲狀腺功能亢進(jìn),其中2例停服抗甲狀腺藥物1個月余。入院后有3例合并肺部感染,2例精神行為異常。在甲狀腺毒癥異常明顯時,合并肢體運(yùn)動障礙和/或言語障礙對患者是一種嚴(yán)重的精神刺激,加之感染、精神障礙等可能促發(fā)了甲狀腺危象的發(fā)生。

    4例患者起病時有單側(cè)肢體運(yùn)動障礙,和/或言語不利、意識障礙、認(rèn)知能力下降、情感障礙等。此4例患者影像學(xué)定位,主要病灶在大腦皮質(zhì),且病變范圍較大,而大腦皮質(zhì)的病變易發(fā)生精神及行為異常,如額葉損害會引起精神障礙、失語癥、失寫癥;頂葉損害會引起感覺障礙、象限盲、失用癥及失讀癥;顳葉損害會引起精神障礙、幻覺癥、自動癥及失語癥[9]。

    甲狀腺危象常表現(xiàn)為煩躁、譫妄、精神錯亂、驚厥、嗜睡和昏迷。日本全國甲狀腺危象調(diào)查研究顯示:有67.4%甲狀腺危象合并各種中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)[10]。本組4例患者以甲狀腺功能亢進(jìn)合并急性腦梗死入院,均有不同程度中樞神經(jīng)癥狀,易歸結(jié)為腦梗死所致,而忽略甲狀腺危象及危象前期對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害,影響甲狀腺危象Burch-Wartofsky評分,延誤甲狀腺危象的治療。

    2.3 治療 甲狀腺危象合并急性腦梗死發(fā)展急劇,病死率高,故早診斷、早治療至關(guān)重要。對于甲狀腺功能亢進(jìn)合并腦梗死,依靠臨床綜合判斷,按國際甲狀腺危象評分,總分≥45分提示為甲狀腺危象,總分25~44分為甲狀腺危象前期[3]。在臨床高度疑似本病及有危象前兆者應(yīng)按甲狀腺功能亢進(jìn)危象處理[11],給予去除誘因,抑制甲狀腺激素的合成與釋放是關(guān)鍵,優(yōu)先選擇丙基硫氧嘧啶、復(fù)方碘溶液、氫化可的松或地塞米松、β-受體阻滯劑;合并心力衰竭者可使用速效洋地黃制劑如西地蘭,同時予擴(kuò)血管、利尿等綜合治療。對于腦梗死治療重點按照中國缺血性腦卒中防治指南(2010)為準(zhǔn)則[12]。

    治療注意事項:(1)對精神及行為異常者,及時適量使用鎮(zhèn)靜或抗焦慮藥:可選用安定或氟哌啶醇。必要時可予冬眠合劑。并及時與患者家屬溝通,取得家屬的理解與配合,以減少精神刺激。(2)阿司匹林的使用:由于水楊酸類藥物可抑制甲狀腺激素的結(jié)合,甲狀腺功能亢進(jìn)患者不提倡使用阿司匹林,甲狀腺功能亢進(jìn)合并房顫時使用華法林抗凝;在無出血風(fēng)險時,及時予阿司匹林抗血小板聚集治療,防止梗死進(jìn)一步加重,本組4例均使用了阿司匹林,并未見到影響甲狀腺危象及甲狀腺功能亢進(jìn)病情控制的不良反應(yīng)[13]。(3)脫水劑的使用:本組4例均為大面積腦梗死,均予甘露醇或甘油果糖脫水治療,對降顱壓,緩解神經(jīng)系統(tǒng)癥狀有益。(4)血液透析或血漿置換可迅速降低血漿甲狀腺素濃度,減輕甲狀腺毒癥。本組1例經(jīng)常規(guī)治療病情控制不佳者,行血液透析后癥狀緩解,控制了危象病情[14,15]。本組4例患者經(jīng)上述積極處理,有3例病情很快得以控制,例3患者死亡,死亡原因考慮與腦疝形成或甲狀腺危象導(dǎo)致多臟器衰竭有關(guān)。

    綜上,對于未規(guī)范治療的甲狀腺功能亢進(jìn)患者,尤其年輕患者,一旦出現(xiàn)肢體運(yùn)動障礙或精神障礙、行為異常時,應(yīng)及時行頭顱CT或MR、MRA檢查,必要時行DSA檢查,以便及時明確診斷。在確診甲狀腺功能亢進(jìn)合并腦梗死后,尤其是合并大面積腦梗死時應(yīng)積極預(yù)防感染和避免或減少精神刺激,以防止甲狀腺危象的發(fā)生。若臨床高度疑似甲狀腺危象及有危象前兆者應(yīng)按甲狀腺危象處理。必要時采用血液透析等治療,積極控制病情,降低甲狀腺危象的病死率。只有甲狀腺功能亢進(jìn)病情平穩(wěn)控制,才有利于腦梗死癥狀的進(jìn)一步恢復(fù)。然而本組病例數(shù)較少,甲狀腺危象合并腦梗死的發(fā)病特點及臨床特點,有待進(jìn)一步總結(jié)。

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    831100 新疆昌吉市第二人民醫(yī)院內(nèi)分泌科(韓冬梅); 710061 西安交通大學(xué)第一附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科(崔巍)

    10.3969 / j.issn.1671-6450.2014.09.025

    2014-05-17)

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