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    主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫導(dǎo)致急性下后壁心肌梗死行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療一例

    2014-08-10 09:15:50王漣高玲戴慶宋杰徐標(biāo)
    關(guān)鍵詞:支架

    王漣 高玲 戴慶 宋杰 徐標(biāo)

    患者 男,66 歲,因“突發(fā)腰痛伴胸悶6 h”入院。患者入院前6 h 突發(fā)腰部脹痛,隨即咽部堵塞感、胸悶、惡心、大汗。至南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院泌尿外科就診,查白細(xì)胞23.2×109/L,中性粒細(xì)胞 78.1%;血肌酸酐196.7 μmol/L;尿白細(xì)胞++,尿蛋白++,隱血(-)。予抗感染、止痛治療?;颊咴谳斠簳r(shí)突然意識(shí)喪失、呼之不應(yīng),1 min 后自行蘇醒。轉(zhuǎn)入本院急診室后再發(fā)暈厥。心電監(jiān)護(hù)示心室顫動(dòng)(室顫),經(jīng)電除顫后恢復(fù)竇性心律。心電圖示:Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯,Ⅱ、Ⅲ、aVF 導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高0.2 ~0.3 mV,Ⅰ、aVL、V1~V5導(dǎo)聯(lián)ST 段壓低(圖1)。既往高血壓史10 年,近2 年自行停用降壓藥,否認(rèn)糖尿病及吸煙史。查體:血壓143/107 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa),雙上肢血壓對(duì)稱,心率105 次/min,律齊,A2亢進(jìn),未聞及雜音,肺部及腹部查體無(wú)特殊,雙下肢無(wú)浮腫。初步診斷:冠心病、急性下后壁心肌梗死、室顫、原發(fā)性高血壓。

    患者立即負(fù)荷阿司匹林及氯吡格雷各300 mg 后,行急診冠狀動(dòng)脈造影示:左主干、左前降支、回旋支正常,右冠狀動(dòng)脈(RCA)近段次全閉塞,血流TIMI Ⅱ級(jí)(圖2)。主動(dòng)脈根部非選擇性造影未見明顯異常,考慮RCA 為梗死相關(guān)血管。以70 U/kg 普通肝素抗凝,靜脈負(fù)荷替羅非班10μg/kg 抗血小板。插入6 F JR 4.0 指引導(dǎo)管于RCA 開口,BMW 導(dǎo)絲至RCA 遠(yuǎn)段,使用ZEEK 血栓抽吸導(dǎo)管未能抽出血栓。以2.5 mm×15 mm 球囊預(yù)擴(kuò)張病變后,RCA近段偏心狹窄95%(圖3)。于RCA 近段置入4.0 mm×24 mm RESOLUTE 藥物洗脫支架1 枚,血流恢復(fù)TIMI Ⅲ級(jí)(圖4)?;颊咝g(shù)后胸悶緩解,下壁導(dǎo)聯(lián)ST 段回落至基線。肌酸激酶同工酶(CK-MB)263 U/L,肌鈣蛋白T(cTnT)>10μg/ml。超聲心動(dòng)圖示:左心室下后壁節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)障礙,左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)45%,主動(dòng)脈內(nèi)徑增寬,少量心包積液。因患者仍有腰部酸脹感,主動(dòng)脈增強(qiáng)CT發(fā)現(xiàn)主動(dòng)脈全程管腔內(nèi)見弧形低密度影,起始于升主動(dòng)脈,止于腹腔干上緣,血腫與主動(dòng)脈管腔無(wú)血液相通(圖5 ~7)。修正診斷為主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫(IMH,A 型)、急性下后壁心肌梗死、原發(fā)性高血壓。治療上加用大劑量美托洛爾并嚴(yán)格控制血壓,停止抗凝,單用氯吡格雷75 mg,每日一次。因患者拒絕外科手術(shù),隨訪3 個(gè)月病情平穩(wěn)。

    圖1 急診心電圖

    圖2 急診右冠狀動(dòng)脈造影

    圖3 右冠狀動(dòng)脈球囊擴(kuò)張術(shù)后

    圖4 右冠狀動(dòng)脈支架術(shù)后

    圖5 術(shù)后主動(dòng)脈增強(qiáng)CT(橫斷面)

    圖6 術(shù)后主動(dòng)脈增強(qiáng)CT(冠狀面)

    圖7 主動(dòng)脈增強(qiáng)CT三維重建未能顯示壁內(nèi)血腫

    討論 IMH 臨床表現(xiàn)與傳統(tǒng)的主動(dòng)脈夾層極為相似,同主動(dòng)脈潰瘍一起被稱為急性主動(dòng)脈綜合征。IMH 患者主動(dòng)脈內(nèi)膜完整,血腫與主動(dòng)脈管腔之間無(wú)直接血液相通,影像學(xué)上無(wú)明確動(dòng)脈內(nèi)膜破口,也稱為不典型主動(dòng)脈夾層[1]。其分型沿用主動(dòng)脈夾層的Stanford 分型,包括A 型(病變累及升主動(dòng)脈)和B 型(病變僅累及降主動(dòng)脈)。常見原因?yàn)橹鲃?dòng)脈滋養(yǎng)血管破裂、血液溢出在主動(dòng)脈壁內(nèi),少見原因?yàn)閯?dòng)脈粥樣硬化性潰瘍穿透內(nèi)彈力膜在主動(dòng)脈壁內(nèi)形成血腫。

    主動(dòng)脈夾層合并急性心肌梗死是一種致死性疾病,發(fā)生率為1%~3%。而IMH 好發(fā)于降主動(dòng)脈、并發(fā)急性心肌梗死罕見?;颊弑憩F(xiàn)為劇烈胸痛,心電圖示多導(dǎo)聯(lián)ST段抬高及心肌酶學(xué)升高,很難鑒別是單純急性心肌梗死還是繼發(fā)于主動(dòng)脈夾層的心肌梗死。確診IMH 主要靠影像學(xué)檢查,螺旋CT 或磁共振發(fā)現(xiàn)主動(dòng)脈壁呈新月形或環(huán)形增厚>0.7 cm,無(wú)內(nèi)膜破口時(shí)可以診斷。對(duì)于合并急性心肌梗死、病情不穩(wěn)定、不宜搬動(dòng)的A 型IMH 或主動(dòng)脈夾層患者,床邊經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖檢查可以提供診斷線索,經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖常可明確診斷[2]。

    本例患者急性下后壁心肌梗死診斷明確、反復(fù)室顫,具備急診介入治療適應(yīng)證。因IMH 內(nèi)膜無(wú)破口,主動(dòng)脈根部非選擇性造影未見主動(dòng)脈夾層征象,導(dǎo)致診斷延誤。主動(dòng)脈夾層血腫導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈灌注不良有3 種病變類型:A型為撕裂的內(nèi)膜片遮擋冠狀動(dòng)脈開口,因活蓋效應(yīng)導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈灌注不良;B 型為主動(dòng)脈夾層延伸至冠狀動(dòng)脈近段,舒張期假腔血腫壓迫冠狀動(dòng)脈血流;C 型為冠狀動(dòng)脈開口環(huán)形夾層導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈完全閉塞[3]。其中以主動(dòng)脈夾層導(dǎo)致RCA 開口狹窄或閉塞的報(bào)道較多見[4]。而冠狀動(dòng)脈近段的嚴(yán)重狹窄容易被誤認(rèn)為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性病變。回顧患者RCA 造影圖像,發(fā)現(xiàn)有夾層血腫累及冠狀動(dòng)脈的病變特點(diǎn):(1)右冠狀動(dòng)脈造影導(dǎo)管壓力嵌頓,對(duì)比劑排空明顯延緩;(2)因RCA 上方主動(dòng)脈壁內(nèi)有血腫,導(dǎo)管頭回撤時(shí)圍繞血腫呈現(xiàn)半個(gè)“馬蹄形”的運(yùn)動(dòng)線路[5];(3)RCA近段偏心病變管壁相對(duì)光滑、未抽吸出血栓,冠狀動(dòng)脈內(nèi)給予硝酸甘油,狹窄無(wú)減輕,考慮為血腫壓迫所致。

    由于A 型IMH 的死亡率高,有心臟壓塞、主動(dòng)脈破裂及進(jìn)展為主動(dòng)脈夾層等風(fēng)險(xiǎn),除了止痛、迅速控制心室率及血壓等藥物治療外,多數(shù)專家推薦盡快行外科手術(shù)治療[1]。但當(dāng)主動(dòng)脈夾層或IMH 并發(fā)急性心肌梗死時(shí),手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)增加,并隨著時(shí)間的延遲心肌壞死面積增加,嚴(yán)重影響心功能及預(yù)后。如果對(duì)患者實(shí)施溶栓治療,將導(dǎo)致災(zāi)難性后果。對(duì)合并急性心肌梗死、病情不穩(wěn)定的患者,冠狀動(dòng)脈內(nèi)置入支架或放置灌注導(dǎo)管維持適當(dāng)?shù)墓跔顒?dòng)脈灌注能減少心肌損傷并改善血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài),可作為外科手術(shù)的橋接措施[2]。但應(yīng)注意介入導(dǎo)管、導(dǎo)絲一旦進(jìn)入假腔可導(dǎo)致嚴(yán)重的醫(yī)源性并發(fā)癥。本例患者RCA 近段置入支架后有效地恢復(fù)冠狀動(dòng)脈的灌注,避免了大面積心肌壞死。該患者心肌梗死并非由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂、繼發(fā)血栓形成引起,且置入支架直徑較大,考慮支架血栓形成風(fēng)險(xiǎn)不高。因此,在嚴(yán)格控制血壓、心率情況下,術(shù)后經(jīng)驗(yàn)性單用氯吡格雷口服。由于患者拒絕外科手術(shù),目前仍處于影像學(xué)及臨床密切隨訪中。

    本例患者胸痛癥狀典型,但同時(shí)出現(xiàn)急性腰痛、白細(xì)胞異常增高及蛋白尿。劉海恩等[6]報(bào)道主動(dòng)脈夾層血腫患者發(fā)病數(shù)小時(shí)白細(xì)胞迅速增高,尿常規(guī)多有蛋白、管型及紅細(xì)胞,考慮與血腫形成后炎癥介質(zhì)刺激免疫系統(tǒng)及腎功能受損有關(guān),可為與急性心肌梗死鑒別提供線索。

    臨床上對(duì)疑診急性心肌梗死,尤其是下壁心肌梗死的患者,再灌注治療前應(yīng)仔細(xì)詢問(wèn)病史,并鑒別有無(wú)主動(dòng)脈夾層或IMH。同時(shí)介入醫(yī)師應(yīng)熟悉夾層血腫引起的冠狀動(dòng)脈病變特點(diǎn),結(jié)合影像學(xué)檢查以確認(rèn)診斷。對(duì)于夾層血腫引起冠狀動(dòng)脈灌注不良的危重患者,維持適當(dāng)?shù)墓跔顒?dòng)脈灌注可作為外科手術(shù)的橋接治療。

    [1] Song JK, Yim JH, Ahn JM, et al. Outcomes of patients with acute type a aortic intramural hematoma. Circulation, 2009, 120:2046-2052.

    [2] Lentini S, Perrotta S. Aortic dissection with concomitant acute myocardial infarction: From diagnosis to management. J Emerg Trauma Shock, 2011, 4:273-278.

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    [4]劉恒亮,趙友民,耿國(guó)英.急性A 型主動(dòng)脈夾層導(dǎo)致急性下壁、右室心肌梗死一例.中國(guó)介入心臟病學(xué)雜志,2010,18:298-299.

    [5] 浦奎,羅濤,郭峰.臨床罕見的A 型主動(dòng)脈夾層致冠狀動(dòng)脈閉塞一例診治反思.臨床誤診誤治,2011,24:19-20.

    [6] 劉海恩,潘中燕.主動(dòng)脈夾層血腫與急性心肌梗死急診早期鑒別診斷的思路探討.中國(guó)醫(yī)學(xué)工程,2012,20:146-147.

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