復(fù)治肺結(jié)核病患者外周血淋巴細(xì)胞亞群變化及臨床意義

戴建義+蘇菲非+楊守峰+等

作者簡介：戴建義(1974— )，男,副主任醫(yī)師。復(fù)治肺結(jié)核病患者外周血淋巴細(xì)胞亞群變化及臨床意義戴建義, 蘇菲菲, 楊守峰, 蔣賢高（浙江省溫州市中心醫(yī)院, 浙江 溫州 325000）復(fù)治肺結(jié)核由于治愈率低,已經(jīng)成為結(jié)核病控制中的主要問題,亦是耐藥(尤其是多重耐藥)結(jié)核病產(chǎn)生的重要原因。結(jié)核病是慢性細(xì)胞內(nèi)感染的典型病癥，它對全人類的生命健康威脅越來越嚴(yán)峻。結(jié)核免疫主要是由T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫反應(yīng)，在細(xì)胞免疫應(yīng)答中，T淋巴細(xì)胞亞群各自發(fā)揮自已的功能。我們通過對我院76例復(fù)治肺結(jié)核住院病人T淋巴細(xì)胞亞群檢測和正常人群T淋巴細(xì)胞亞群進(jìn)行比較分析，以探討復(fù)治肺結(jié)核病人免疫功能的改變。

1對象與方法

1.1檢測對象

76例復(fù)治肺結(jié)核病人來自我院住院部，均為痰菌陽性的病人，年齡18~60歲，平均年齡為(46.3±4.5)歲，男性55人，女性21人。正常健康人的標(biāo)本來自我院體檢中心，年齡20~69歲，平均年齡為(45.5±6.7)歲，其中男性27人，女性13人。兩組之間差異無論從年齡或性別上均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

1.2儀器和試劑

CD3+、CD4+、CD8+T淋巴細(xì)胞計數(shù)采用EPICS XL流式細(xì)胞儀。熒光抗體CD45-FITC/CD4-PE/CD8-ECD/CD3-PC5采用原裝進(jìn)口試劑。

1.3方法

對2011—2012年期間在我院感染科住院的76例復(fù)治肺結(jié)核病人，在化療前清晨空腹抽血2 mL作流式細(xì)胞學(xué)檢查;同期隨機(jī)抽取我院體檢中心40份健康者血液標(biāo)本作對照。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法

數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x-±s)表示，采用t檢驗(yàn)，以P<0.01為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

復(fù)治肺結(jié)核組和正常對照組T淋巴細(xì)胞亞群檢測結(jié)果見表1。表1顯示,復(fù)治肺結(jié)核組CD3+、CD4+、CD8+淋巴細(xì)胞明顯低于正常人群，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，而CD4+/CD8+差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

表1兩組T淋巴細(xì)胞亞群檢測結(jié)果(x-±s)

項目復(fù)治肺結(jié)核組正常人群t值P值CD3+（×106/L）787.2±154.01458.0±365.011.1<0.01CD4+（×106/L）457.5±124.0658.2±269.74.5<0.01CD8+（×106/L）356.1±112.0486.2±145.24.9<0.01CD4+/CD8+1.5±0.31.6±0.30.2>0.05

3討論

CD3+T淋巴細(xì)胞表面有6條肽鏈組成的CD3分子，屬于免疫球蛋白超家族，不直接參與抗結(jié)核免疫中的抗原識別，但可通過信號轉(zhuǎn)導(dǎo)作用激活T淋巴細(xì)胞啟動細(xì)胞免疫。本組病例CD3+T淋巴細(xì)胞明顯降低，說明在復(fù)治肺結(jié)核病人的細(xì)胞免疫功能表現(xiàn)降低?？烧J(rèn)為機(jī)體細(xì)胞免疫功能降低可能是結(jié)核病得以發(fā)生發(fā)展的重要原因。CD4+T淋巴細(xì)胞又稱輔助性細(xì)胞，因其在表面表達(dá)CD4分子而得名，通過與MHCⅡ（主要組織相容性復(fù)合體）遞呈的多肽抗原反應(yīng)而激活。一旦激活，調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞間的相互作用，重點(diǎn)涉及Th1型細(xì)胞免疫反應(yīng)，可以分泌細(xì)胞因子，起到擴(kuò)大免疫效果［1］。在復(fù)治肺結(jié)核病人中表現(xiàn)為巨噬細(xì)胞分辯出結(jié)核桿菌抗原，形成抗原復(fù)合物刺激CD4+T淋巴細(xì)胞，隨后釋放炎性細(xì)胞因子如IFN-γ等，抑制結(jié)核分枝桿菌的生長，從而控制結(jié)核病的發(fā)展［2］。細(xì)胞毒性細(xì)胞又名為CD8+細(xì)胞，其表面表達(dá)CD8分子，這類細(xì)胞可以通過MHCⅡ與抗原直接結(jié)合，具有殺傷靶細(xì)胞的功能。CD8+T淋巴細(xì)胞與CD4+T淋巴細(xì)胞相似，也能產(chǎn)生IFN-γ細(xì)胞因子，它們通過殺滅受結(jié)核菌感染的靶細(xì)胞，使結(jié)核菌從免疫功能差的細(xì)胞轉(zhuǎn)移至免疫活性強(qiáng)的細(xì)胞，從而達(dá)到有效殺滅結(jié)核菌［3-5］。本研究結(jié)果表明，復(fù)治肺結(jié)核病人外周血中CD3+，CD4+T和CD8+T淋巴細(xì)胞顯著低于正常，從而證實(shí)了復(fù)治肺結(jié)核患者存在免疫功能缺陷。文章編號：1004-9231(2014)04-0181-04

?感染病防治?

基金項目：寧波市社會發(fā)展科研項目2011C50043

作者簡介：曹利君(1970— )，女,主任技師。寧波市鎮(zhèn)海區(qū)感染性腹瀉病原譜及流行特征曹利君1， 余斐2，陳曉2， 謝益君3， 黃瑛1， 鄧曉宇1， 范正銓1， 劉海峰1

(1.浙江省寧波市第七醫(yī)院, 浙江 寧波 315200;2.浙江醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院, 浙江 杭州 315000;

3.浙江省寧波市鎮(zhèn)海區(qū)疾病預(yù)防控制中心, 浙江 寧波 315200）

中國是感染性腹瀉的高發(fā)地區(qū)。引起腹瀉的病原菌種類甚多，而長期以來，臨床實(shí)驗(yàn)室僅開展霍亂弧菌、沙門菌、志賀菌或大腸埃希菌O157∶H7的病原學(xué)篩查。2011年德國爆發(fā)嚴(yán)重的大腸埃希菌O104∶H4疫情，給我們只注重部分病原的檢測和防控策略敲響了警鐘[1]。目前，國內(nèi)多個地區(qū)均有報道感染性腹瀉病原特征，但寧波地區(qū)缺乏相關(guān)數(shù)據(jù)。寧波地處中國東南沿海，腹瀉病原譜及流行特征可能存在獨(dú)特性，本單位收集寧波市鎮(zhèn)海區(qū)腹瀉患者糞便標(biāo)本開展病原監(jiān)測，現(xiàn)報道如下。

1材料與方法

1.1標(biāo)本收集和運(yùn)送

收集2011年1月—2012年12月鎮(zhèn)海區(qū)人民醫(yī)院、鎮(zhèn)海龍賽醫(yī)院、鎮(zhèn)海區(qū)中醫(yī)院以及2個社區(qū)醫(yī)院腹瀉患者的糞便標(biāo)本。腹瀉定義：每日排便3次或以上，且大便伴有水樣、黏液樣和膿血樣等性狀改變。采樣同時進(jìn)行相關(guān)臨床資料調(diào)查。采集的標(biāo)本立即置于4℃冷藏。 標(biāo)本運(yùn)送采用Cary-Blair培養(yǎng)基，

基金項目：寧波市社會發(fā)展科研項目(2011C50043)