阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療腦梗死的效果分析

方莉偉+郭浩杰

[摘要] 目的 探討阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療腦梗死的有效性和安全性。 方法 選擇68例新發(fā)腦梗死患者，分為阿司匹林組（對照組）、氯吡格雷聯(lián)合阿斯匹林組（治療組），持續(xù)治療21 d，患者治療前后分別進(jìn)行NIHSS評分，并監(jiān)測治療前后血清hs-CRP水平。 結(jié)果 治療組總有效率與對照組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；治療組治療前后血清hs-CRP水平降低程度差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），而對照組差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。 結(jié)論 阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死的效果明顯，臨床不良反應(yīng)少，未見嚴(yán)重出血事件，安全性較高。

[關(guān)鍵詞] 阿司匹林；氯吡格雷；腦梗死

[中圖分類號] R743[文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A[文章編號] 1674-4721（2014）03（c）-0076-03

Effect analysis of aspirin combined with clopidogrel in treatment of cerebral infarction

FANG Li-wei GUO Hao-jie

Department of Neurology,Jili District People′s Hospital of Luoyang City, Luoyang 471012,China

[Abstract] Objective To investigate the efficacy and safety of oral administration of aspirin combined with clopidogrel in the treatment of cerebral infarction. Methods Sixty-eight patients with new-onset cerebral infarction were divided into the aspirin group (control group) and the clopidogrel combined with aspirin group (treatment group) and received 21 days of continuous treatment.The patients received pre-treatment and post-treatment NIHSS evaluation and their pre-treatment and post-treatment serum hs-CRP levels were monitored. Results The treatment group and the control group were significantly different in the total effective rate(P<0.05).The pre-treatment serum hs-CRP level and the post-treatment serum hs-CRP level were significantly different in the treatment group (P<0.05),but were not significantly different in the control group (P>0.05). Conclusion Aspirin combined with clopidogrel shows significant efficacy,few clinical adverse reactions and no severe bleeding incident in the treatment of acute cerebral infarction,has high security.

[Key words] Aspirin;Clopidogrel;Cerebral infarction

缺血性腦卒中是目前神經(jīng)內(nèi)科最常見的疾病，其致殘率和致死率均較高[1]。有效預(yù)防和治療腦梗死，降低腦梗死患者的致殘率，對于提高腦梗死患者的生活質(zhì)量十分重要。本研究將本科2012年3月～2013年3月收治的68例急性腦梗死患者分為阿司匹林組和氯吡格雷聯(lián)合阿斯匹林組進(jìn)行對比研究，以探討阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死的有效性及安全性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集本科收治的68例急性腦梗死患者為研究對象，其中男38例，女30例；年齡41～79歲，平均65歲。均為首次發(fā)病，起病后72 h內(nèi)入院，經(jīng)顱腦CT或MRI檢查確診，均符合1995年全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]；有氯吡格雷和阿司匹林禁忌證及年齡＞80歲者除外；將68例患者隨機(jī)分成觀察組35例和對照組33例，兩組患者的年齡、性別等一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

68例患者均予以常規(guī)降顱內(nèi)壓、調(diào)整血壓、腦保護(hù)劑、降脂、防治并發(fā)癥及對癥支持治療，在此基礎(chǔ)上治療組口服拜阿司匹林（拜耳公司生產(chǎn)，批號：BJ13399）100 mg，1次/d和氯吡格雷（賽諾菲公司生產(chǎn)，批號：ZA799）75 mg，1次/d，連用21 d；對照組給予相同批號的拜阿司匹林100 mg，1次/d，連用21 d。治療前及治療后，均進(jìn)行臨床神經(jīng)功能缺損程度評分，檢測血清C反應(yīng)蛋白，定期復(fù)查顱腦CT或MRI，出凝血機(jī)制，肝腎功能及血、尿、大便常規(guī)；觀察藥物的不良反應(yīng)，注意皮膚出血、牙齦出血、鼻出血等情況。

1.3 療效評定

療程結(jié)束后，按1995年全國第四屆腦血管會議“腦卒中臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)及臨床療效評定標(biāo)準(zhǔn)”判定療效[2]。①基本治愈：癥狀和體征基本恢復(fù)正常，神經(jīng)功能缺損程度評分減少91%～100%；②顯效：癥狀和體征基本恢復(fù)＞60%，神經(jīng)功能缺損評分減少50%～90%；③好轉(zhuǎn)：癥狀和體征基本恢復(fù)＞20%，神經(jīng)功能缺損評分減少15%～49%；④無效或惡化：癥狀和體征基本恢復(fù)＜20%甚至加重，神經(jīng)功能缺損評分減少<15%；⑤死亡?？傆行?（基本治愈+顯效+好轉(zhuǎn)）例數(shù)/總例數(shù)×100%。

1.4 hs-CRP檢測方法

應(yīng)用日立7180免疫分析儀，采用乳膠增強(qiáng)免疫透射比濁法。試劑盒由四川邁克生物科技股份有限公司生產(chǎn)；檢測范圍0.1～320 mg/L，正常范圍＜5.0 mg/L。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理

所得數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件包進(jìn)行處理，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用?字2檢驗，運用兩變量關(guān)聯(lián)性分析，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療21 d后療效及hs-CRP檢測結(jié)果的比較

治療組總有效率與對照組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）（表1）；治療組治療前后血清hs-CRP水平降低程度差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），而對照組差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）（表2）。

表1 兩組患者臨床療效的比較[n（%）]

與對照組比較，*P＜0.05

表2 兩組患者治療前后血清hs-CRP水平的比較（mg/L，x±s）

與對照組比較，*P＜0.05

2.2 兩組不良反應(yīng)的比較

兩患者治療期間均未出現(xiàn)明顯的出血現(xiàn)象，治療組中2例有牙齦出血現(xiàn)象，繼續(xù)觀察治療，未見明顯出血直至治療結(jié)束。

3 討論

隨著社會的發(fā)展，腦血管病發(fā)病率和患病率有逐漸升高的趨勢，急性腦梗死是神經(jīng)內(nèi)科常見疾病之一，其治療方法的選擇一直是神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師探討的課題。超早期溶栓治療也許能取得理想的療效，但是由于醫(yī)療條件、患者的認(rèn)識水平及醫(yī)療費用等因素的限制，仍有許多患者無法進(jìn)行超早期溶栓治療?？寡“逯委?，特別是近幾年應(yīng)用“雙抗”治療急性腦梗死的臨床效果，已經(jīng)得到許多大型研究證實，并在臨床上廣泛應(yīng)用。循證醫(yī)學(xué)表明，動脈粥樣硬化是心腦血管疾病的主要致病因素[3]，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究表明，血小板活化是動脈粥樣硬化疾病進(jìn)展、活動的重要病理基礎(chǔ)[4]，如何降低腦梗死亞急性期血小板活化程度對穩(wěn)固斑塊、預(yù)防血栓進(jìn)展、促進(jìn)血栓解聚有至關(guān)重要作用。

血小板是一種多功能血細(xì)胞，在止血和病理血栓形成中有重要作用。正常情況下，血小板在血管內(nèi)以分散方式在血管內(nèi)流動。當(dāng)血管出現(xiàn)損傷時，血小板可產(chǎn)生環(huán)氧化酶（COX-1）作用于花生四烯酸，促使其產(chǎn)生血栓素A2（TXA2）和前列腺素，TXA2刺激血小板發(fā)生黏附、聚集誘發(fā)血栓形成。阿司匹林和氯吡格雷是目前應(yīng)用較廣的抗血小板聚集藥物，兩者聯(lián)合應(yīng)用，會減少抗血小板藥物抵抗的發(fā)生。血小板活性降低可預(yù)防動脈血栓的形成。氯吡格雷為噻吩吡啶類抗血小板藥物，在肝臟經(jīng)過細(xì)胞色素（CYP）P450生物轉(zhuǎn)化而形成活性代謝產(chǎn)物，該代謝產(chǎn)物能阻斷血小板膜表面的ADP受體，使與此受體相耦連的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體的纖維蛋白原結(jié)合位點不能暴露，間接抑制纖維蛋白原與糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體的結(jié)合，阻止血小板相互聚集[5]。氯吡格雷能選擇性、特異性干擾ADP介導(dǎo)的血小板活化。有研究表明[6]，雖然阿司匹林不改變氯吡格雷對由ADP誘導(dǎo)的血小板聚集的抑制作用，但氯吡格雷能增強(qiáng)阿司匹林對膠原誘導(dǎo)的血小板聚集作用，兩者聯(lián)用具有協(xié)同作用[7]。

血清hs-CRP可在生化基礎(chǔ)上闡明腦梗死發(fā)作時體內(nèi)炎性介質(zhì)水平的波動，大量臨床研究證實，血清hs-CRP水平與腦梗死灶內(nèi)炎癥程度相關(guān)[8]，由此不難看出血清hs-CRP水平可在一定程度反映腦梗死患者恢復(fù)的程度。

氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林已成為標(biāo)準(zhǔn)抗血小板方案[9]，結(jié)合本研究，阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷在腦梗死治療中表現(xiàn)良好，臨床顯效率、基本治愈率均高于對照組，血清hs-CRP水平的降低上程度比對照組好，更加印證“雙抗”血小板療效佳[10]，而不良反應(yīng)未見明顯增加，由此可見氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林適用于治療急性缺血性腦血管病，安全性較高，療效較好。

[參考文獻(xiàn)]

[1]許風(fēng)雷，李翠萍，熱依汗，等.阿司匹林聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷治療短暫性腦缺血發(fā)作療效觀察[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志，2010，13（1）：32-33.

[2]中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會.各類腦血管病診斷要點[J].中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：370-380.

[3]謝宇光，石雪穎，于曉玲.血脂異常與血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷對動脈粥樣硬化形成的協(xié)同作用[J].中國心血管病研究雜志，2006，4（6）：95-96.

[4]梁旭，孫楓，羅林杰，等.動脈頸粥樣硬化程度與血小板活化的相關(guān)性分析[J].四川大學(xué)校報醫(yī)學(xué)版，2003，34（1）：95-97.

[5]蔣柏菊，楊期明.蚓激酶聯(lián)合氯吡格雷治療短暫性腦缺血發(fā)作并糖尿病療效分析[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志，2013，16（7）：16-18.

[6]王蘭琴，魏秀娥，榮良群，等.腦梗死患者頸動脈板塊穩(wěn)定性及相關(guān)因素分析[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志，2012， 15（4）：17-19.

[7]短暫性腦缺血發(fā)作中國專家共識.短暫性腦缺血發(fā)作中國專家共識更新版（2011年）[J].中華內(nèi)科雜志，2011，50（6）：530-533.

[8]Meng R，Li ZY，Ji X，et al. Antithrombin Ⅲ associated with fibrinogen predicts the risk of celebral is chemic stroke[J].Clin Neurol Neurosurg，2011，113（5）：380-386.

[9]盧杰.Sonoclot監(jiān)測冠心病病人服用不同劑量雙聯(lián)抗血小板藥物后凝血及血小板功能變化[D].天津：天津醫(yī)科大學(xué)，2012.

[10]朱英姿，蔣躍絨.雙聯(lián)抗血小板長期治療老年冠心病患者的可行性及療效觀察[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生，2013，51（6）：44-45，47.

（收稿日期：2014-01-21本文編輯：林利利）

表2 兩組患者治療前后血清hs-CRP水平的比較（mg/L，x±s）

與對照組比較，*P＜0.05

2.2 兩組不良反應(yīng)的比較

兩患者治療期間均未出現(xiàn)明顯的出血現(xiàn)象，治療組中2例有牙齦出血現(xiàn)象，繼續(xù)觀察治療，未見明顯出血直至治療結(jié)束。

3 討論

隨著社會的發(fā)展，腦血管病發(fā)病率和患病率有逐漸升高的趨勢，急性腦梗死是神經(jīng)內(nèi)科常見疾病之一，其治療方法的選擇一直是神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師探討的課題。超早期溶栓治療也許能取得理想的療效，但是由于醫(yī)療條件、患者的認(rèn)識水平及醫(yī)療費用等因素的限制，仍有許多患者無法進(jìn)行超早期溶栓治療?？寡“逯委?，特別是近幾年應(yīng)用“雙抗”治療急性腦梗死的臨床效果，已經(jīng)得到許多大型研究證實，并在臨床上廣泛應(yīng)用。循證醫(yī)學(xué)表明，動脈粥樣硬化是心腦血管疾病的主要致病因素[3]，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究表明，血小板活化是動脈粥樣硬化疾病進(jìn)展、活動的重要病理基礎(chǔ)[4]，如何降低腦梗死亞急性期血小板活化程度對穩(wěn)固斑塊、預(yù)防血栓進(jìn)展、促進(jìn)血栓解聚有至關(guān)重要作用。

血小板是一種多功能血細(xì)胞，在止血和病理血栓形成中有重要作用。正常情況下，血小板在血管內(nèi)以分散方式在血管內(nèi)流動。當(dāng)血管出現(xiàn)損傷時，血小板可產(chǎn)生環(huán)氧化酶（COX-1）作用于花生四烯酸，促使其產(chǎn)生血栓素A2（TXA2）和前列腺素，TXA2刺激血小板發(fā)生黏附、聚集誘發(fā)血栓形成。阿司匹林和氯吡格雷是目前應(yīng)用較廣的抗血小板聚集藥物，兩者聯(lián)合應(yīng)用，會減少抗血小板藥物抵抗的發(fā)生。血小板活性降低可預(yù)防動脈血栓的形成。氯吡格雷為噻吩吡啶類抗血小板藥物，在肝臟經(jīng)過細(xì)胞色素（CYP）P450生物轉(zhuǎn)化而形成活性代謝產(chǎn)物，該代謝產(chǎn)物能阻斷血小板膜表面的ADP受體，使與此受體相耦連的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體的纖維蛋白原結(jié)合位點不能暴露，間接抑制纖維蛋白原與糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體的結(jié)合，阻止血小板相互聚集[5]。氯吡格雷能選擇性、特異性干擾ADP介導(dǎo)的血小板活化。有研究表明[6]，雖然阿司匹林不改變氯吡格雷對由ADP誘導(dǎo)的血小板聚集的抑制作用，但氯吡格雷能增強(qiáng)阿司匹林對膠原誘導(dǎo)的血小板聚集作用，兩者聯(lián)用具有協(xié)同作用[7]。

血清hs-CRP可在生化基礎(chǔ)上闡明腦梗死發(fā)作時體內(nèi)炎性介質(zhì)水平的波動，大量臨床研究證實，血清hs-CRP水平與腦梗死灶內(nèi)炎癥程度相關(guān)[8]，由此不難看出血清hs-CRP水平可在一定程度反映腦梗死患者恢復(fù)的程度。

氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林已成為標(biāo)準(zhǔn)抗血小板方案[9]，結(jié)合本研究，阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷在腦梗死治療中表現(xiàn)良好，臨床顯效率、基本治愈率均高于對照組，血清hs-CRP水平的降低上程度比對照組好，更加印證“雙抗”血小板療效佳[10]，而不良反應(yīng)未見明顯增加，由此可見氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林適用于治療急性缺血性腦血管病，安全性較高，療效較好。

[參考文獻(xiàn)]

[1]許風(fēng)雷，李翠萍，熱依汗，等.阿司匹林聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷治療短暫性腦缺血發(fā)作療效觀察[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志，2010，13（1）：32-33.

[2]中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會.各類腦血管病診斷要點[J].中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：370-380.

[3]謝宇光，石雪穎，于曉玲.血脂異常與血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷對動脈粥樣硬化形成的協(xié)同作用[J].中國心血管病研究雜志，2006，4（6）：95-96.

[4]梁旭，孫楓，羅林杰，等.動脈頸粥樣硬化程度與血小板活化的相關(guān)性分析[J].四川大學(xué)校報醫(yī)學(xué)版，2003，34（1）：95-97.

[5]蔣柏菊，楊期明.蚓激酶聯(lián)合氯吡格雷治療短暫性腦缺血發(fā)作并糖尿病療效分析[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志，2013，16（7）：16-18.

[6]王蘭琴，魏秀娥，榮良群，等.腦梗死患者頸動脈板塊穩(wěn)定性及相關(guān)因素分析[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志，2012， 15（4）：17-19.

[7]短暫性腦缺血發(fā)作中國專家共識.短暫性腦缺血發(fā)作中國專家共識更新版（2011年）[J].中華內(nèi)科雜志，2011，50（6）：530-533.

[8]Meng R，Li ZY，Ji X，et al. Antithrombin Ⅲ associated with fibrinogen predicts the risk of celebral is chemic stroke[J].Clin Neurol Neurosurg，2011，113（5）：380-386.

[9]盧杰.Sonoclot監(jiān)測冠心病病人服用不同劑量雙聯(lián)抗血小板藥物后凝血及血小板功能變化[D].天津：天津醫(yī)科大學(xué)，2012.

[10]朱英姿，蔣躍絨.雙聯(lián)抗血小板長期治療老年冠心病患者的可行性及療效觀察[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生，2013，51（6）：44-45，47.

（收稿日期：2014-01-21本文編輯：林利利）

表2 兩組患者治療前后血清hs-CRP水平的比較（mg/L，x±s）

與對照組比較，*P＜0.05

2.2 兩組不良反應(yīng)的比較

兩患者治療期間均未出現(xiàn)明顯的出血現(xiàn)象，治療組中2例有牙齦出血現(xiàn)象，繼續(xù)觀察治療，未見明顯出血直至治療結(jié)束。

3 討論

隨著社會的發(fā)展，腦血管病發(fā)病率和患病率有逐漸升高的趨勢，急性腦梗死是神經(jīng)內(nèi)科常見疾病之一，其治療方法的選擇一直是神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師探討的課題。超早期溶栓治療也許能取得理想的療效，但是由于醫(yī)療條件、患者的認(rèn)識水平及醫(yī)療費用等因素的限制，仍有許多患者無法進(jìn)行超早期溶栓治療?？寡“逯委煟貏e是近幾年應(yīng)用“雙抗”治療急性腦梗死的臨床效果，已經(jīng)得到許多大型研究證實，并在臨床上廣泛應(yīng)用。循證醫(yī)學(xué)表明，動脈粥樣硬化是心腦血管疾病的主要致病因素[3]，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究表明，血小板活化是動脈粥樣硬化疾病進(jìn)展、活動的重要病理基礎(chǔ)[4]，如何降低腦梗死亞急性期血小板活化程度對穩(wěn)固斑塊、預(yù)防血栓進(jìn)展、促進(jìn)血栓解聚有至關(guān)重要作用。

血小板是一種多功能血細(xì)胞，在止血和病理血栓形成中有重要作用。正常情況下，血小板在血管內(nèi)以分散方式在血管內(nèi)流動。當(dāng)血管出現(xiàn)損傷時，血小板可產(chǎn)生環(huán)氧化酶（COX-1）作用于花生四烯酸，促使其產(chǎn)生血栓素A2（TXA2）和前列腺素，TXA2刺激血小板發(fā)生黏附、聚集誘發(fā)血栓形成。阿司匹林和氯吡格雷是目前應(yīng)用較廣的抗血小板聚集藥物，兩者聯(lián)合應(yīng)用，會減少抗血小板藥物抵抗的發(fā)生。血小板活性降低可預(yù)防動脈血栓的形成。氯吡格雷為噻吩吡啶類抗血小板藥物，在肝臟經(jīng)過細(xì)胞色素（CYP）P450生物轉(zhuǎn)化而形成活性代謝產(chǎn)物，該代謝產(chǎn)物能阻斷血小板膜表面的ADP受體，使與此受體相耦連的血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體的纖維蛋白原結(jié)合位點不能暴露，間接抑制纖維蛋白原與糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體的結(jié)合，阻止血小板相互聚集[5]。氯吡格雷能選擇性、特異性干擾ADP介導(dǎo)的血小板活化。有研究表明[6]，雖然阿司匹林不改變氯吡格雷對由ADP誘導(dǎo)的血小板聚集的抑制作用，但氯吡格雷能增強(qiáng)阿司匹林對膠原誘導(dǎo)的血小板聚集作用，兩者聯(lián)用具有協(xié)同作用[7]。

血清hs-CRP可在生化基礎(chǔ)上闡明腦梗死發(fā)作時體內(nèi)炎性介質(zhì)水平的波動，大量臨床研究證實，血清hs-CRP水平與腦梗死灶內(nèi)炎癥程度相關(guān)[8]，由此不難看出血清hs-CRP水平可在一定程度反映腦梗死患者恢復(fù)的程度。

氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林已成為標(biāo)準(zhǔn)抗血小板方案[9]，結(jié)合本研究，阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷在腦梗死治療中表現(xiàn)良好，臨床顯效率、基本治愈率均高于對照組，血清hs-CRP水平的降低上程度比對照組好，更加印證“雙抗”血小板療效佳[10]，而不良反應(yīng)未見明顯增加，由此可見氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林適用于治療急性缺血性腦血管病，安全性較高，療效較好。

[參考文獻(xiàn)]

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[2]中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會.各類腦血管病診斷要點[J].中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：370-380.

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[4]梁旭，孫楓，羅林杰，等.動脈頸粥樣硬化程度與血小板活化的相關(guān)性分析[J].四川大學(xué)校報醫(yī)學(xué)版，2003，34（1）：95-97.

[5]蔣柏菊，楊期明.蚓激酶聯(lián)合氯吡格雷治療短暫性腦缺血發(fā)作并糖尿病療效分析[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志，2013，16（7）：16-18.

[6]王蘭琴，魏秀娥，榮良群，等.腦梗死患者頸動脈板塊穩(wěn)定性及相關(guān)因素分析[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志，2012， 15（4）：17-19.

[7]短暫性腦缺血發(fā)作中國專家共識.短暫性腦缺血發(fā)作中國專家共識更新版（2011年）[J].中華內(nèi)科雜志，2011，50（6）：530-533.

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（收稿日期：2014-01-21本文編輯：林利利）