萬曉慧, 古麗娜·阿巴拜克力, 丁 巖, 劉 妍, 布合力其·艾爾斯蘭
(新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院婦科, 烏魯木齊 830054)
壓力性尿失禁( stress urinary incontinence,SUI) 是指在咳嗽、大笑、打噴嚏或運動等腹壓增加時,小便不自主流出的現(xiàn)象。SUI嚴(yán)重影響患者的日常生活,預(yù)防與早期診斷和治療SUI己成為婦科學(xué)及產(chǎn)科學(xué)的重要研究課題之一。流行病學(xué)調(diào)查顯示,妊娠及分娩是SUI的獨立危險因素,并在SUI中發(fā)揮作用[1-2]。本研究對2009年8-11月在新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院產(chǎn)科分娩的701例初產(chǎn)婦進(jìn)行問卷調(diào)查及Oxford骨盆底肌力評分[3],旨在探討各種產(chǎn)科因素對女性壓力性尿失禁和盆底支持組織功能的影響。
1.1研究對象選擇2009年8-11月在新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院產(chǎn)科分娩的產(chǎn)婦701例,按分娩方式分為陰道分娩組(161例)和選擇性剖宮產(chǎn)組(540例)。排除合并嚴(yán)重內(nèi)、外科疾病并且既往無盆腔手術(shù)史的單胎初產(chǎn)婦女。
1.2尿失禁問卷調(diào)查問卷包括2個部分,第一部分為女性下尿路癥狀調(diào)查,參考女性下尿路癥狀國際尿失禁標(biāo)準(zhǔn)問卷(改良的布里斯托問卷)IQ-FLUTS,采用Gullen分度標(biāo)準(zhǔn):Ⅰ度:僅僅在咳嗽、打噴嚏、大笑等腹壓增高時偶爾有尿液溢出;Ⅱ度:在日常活動例如爬樓梯、走路等有任何屏氣或腹壓增高時都有尿液溢出;Ⅲ度:直立活動時即有尿液溢出;Ⅳ度:無論直立或斜臥時都有尿液溢出。第二部分為可能患病影響因素的調(diào)查,包括一般狀況(年齡、身高、體質(zhì)量、職業(yè)、文化程度、經(jīng)濟(jì)狀況等)、孕產(chǎn)史、流產(chǎn)史、分娩方式(陰道分娩者包括第二產(chǎn)程的長短、會陰側(cè)切或裂傷的有無等)、新生兒體質(zhì)量、初產(chǎn)年齡、哺乳情況、產(chǎn)后體力勞動恢復(fù)情況等。
1.3盆底肌力的測定方法采用Oxford盆底肌力評分系統(tǒng)(modified Oxford scale),依收縮力量與回縮能力評估,分為0~5分,0分表示毫無收縮;1分表示有顫動,不易察覺;2分表示有輕微的不完全收縮;3分表示較強的完全收縮,沒有對抗;4分表示完全收縮,具有輕微對抗,擠壓好;5分表示完全收縮,具有持續(xù)對抗,擠壓強。所有產(chǎn)婦產(chǎn)后6 w復(fù)查時進(jìn)行盆底肌力檢測,了解產(chǎn)后盆底肌力的改變情況。
1.4統(tǒng)計學(xué)處理采用SPSS17.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)錄入及統(tǒng)計學(xué)分析,對計量資料進(jìn)行t檢驗,計數(shù)資料進(jìn)行χ2檢驗,P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1產(chǎn)后尿失禁的發(fā)生情況產(chǎn)后發(fā)生壓力性尿失禁患者與未發(fā)生壓力性尿失禁患者,孕前平均體質(zhì)量、孕前平均體質(zhì)指數(shù)和新生兒平均體質(zhì)量差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 產(chǎn)后壓力性尿失禁的發(fā)生情況(-x±s)
2.2不同分娩方式與壓力性尿失禁及盆底組織的關(guān)系
2.2.1 不同分娩方式與壓力性尿失禁關(guān)系 陰道分娩組發(fā)生產(chǎn)后壓力性尿失禁18例,占陰道分娩的11.18%(18/161);選擇性剖宮產(chǎn)組發(fā)生產(chǎn)后壓力性尿失禁24例,占選擇性剖宮產(chǎn)組的4.44%(24/540),陰道分娩組的產(chǎn)后壓力性尿失禁發(fā)生率明顯高于選擇性剖宮產(chǎn)組,兩組差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.00)。
2.2.2 經(jīng)陰道分娩的產(chǎn)科因素與產(chǎn)后壓力性尿失禁的關(guān)系 經(jīng)陰道分娩組中發(fā)生產(chǎn)后壓力性尿失禁與未發(fā)生產(chǎn)后壓力性尿失禁患者在年齡、分娩孕周、第二產(chǎn)程時間方面均無明顯差異,但孕前體質(zhì)量、體質(zhì)指數(shù)、新生兒體質(zhì)量差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)(表2)。陰道分娩組中會陰側(cè)切或裂傷者130例,結(jié)果顯示會陰切開和裂傷不是產(chǎn)后尿失禁的危險因素(P=0.74)。
表2 經(jīng)陰道分娩的產(chǎn)科因素與產(chǎn)后壓力性尿失禁的關(guān)系(-x±s)
2.3產(chǎn)后母乳喂養(yǎng)情況與產(chǎn)后壓力性尿失禁的關(guān)系本組產(chǎn)后6 w的母乳喂養(yǎng)率達(dá)到了94.15%(660/701),產(chǎn)后是否母乳喂養(yǎng)與產(chǎn)后尿失禁的發(fā)生率無明顯關(guān)系(P=0.32)。
2.4不同分娩方式與盆底肌力的關(guān)系陰道分娩組產(chǎn)后盆底肌力評分≤2分者78例(48.45%),≥3分者83例(51.55%);選擇性剖宮產(chǎn)組盆底肌力評分≤2分者150例(27.78%),≥3分者390例(72.22%)。陰道分娩組產(chǎn)后盆底肌力≤2分的比率高于選擇性剖宮產(chǎn)組;而選擇性剖宮產(chǎn)組盆底肌力≥3分的比率高于陰道分娩組,陰道分娩組的產(chǎn)后盆底肌力檢測數(shù)值低于選擇性剖宮產(chǎn)組,其差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.00)。
3.1產(chǎn)后壓力性尿失禁的發(fā)生率Fritel等[4]研究顯示壓力性尿失禁多與妊娠和分娩方式有一定的關(guān)系,增大的子宮和胎先露可致盆底支持結(jié)構(gòu)薄弱,激素因素可直接影響膠原而致盆底彈性改變,從而影響控尿功能。產(chǎn)程和分娩可導(dǎo)致盆底肌解剖學(xué)改變,支持組織結(jié)構(gòu)變化及神經(jīng)損傷與盆底功能障礙密切相關(guān)。據(jù)有關(guān)研究顯示,在分娩后45 d壓力性尿失禁發(fā)生率為13.0%~31.1%, 產(chǎn)后3個月壓力性尿失禁的發(fā)生率為11.0%~30.1%[5-6]。Wilson等[7]的問卷調(diào)查顯示,經(jīng)陰道分娩的初產(chǎn)婦在產(chǎn)后3個月內(nèi)壓力性尿失禁發(fā)生率為43.12%,而剖宮產(chǎn)婦女產(chǎn)后壓力性尿失禁的發(fā)生率僅為5.12%。在本研究中,產(chǎn)后6 w壓力性尿失禁發(fā)生率為5.99%(42/701),其中陰道分娩組產(chǎn)后壓力性尿失禁發(fā)生率為11.18%(18/161),選擇性剖宮產(chǎn)組發(fā)生率為4.44%(24/540),均低于Wilson等[7]報道的數(shù)據(jù),分析其原因,可能與選擇的研究對象均為初產(chǎn)婦、高剖宮產(chǎn)率(本研究的剖宮產(chǎn)率為77.03%)有關(guān)系;同時是否與我國產(chǎn)后有“做月子”的習(xí)俗、臥床休息時間長、體質(zhì)指數(shù)低以及種族不同有關(guān),還需進(jìn)行進(jìn)一步的研究探討。
3.2產(chǎn)科各因素與SUI發(fā)生的相關(guān)性分析Burgio等[8]的調(diào)查資料顯示,分娩后壓力性尿失禁的發(fā)生與孕期尿失禁、哺乳期限長短、陰道分娩、新生兒出生體質(zhì)量偏高、產(chǎn)鉗助產(chǎn)和體質(zhì)指數(shù)等因素明顯相關(guān);與年齡、種族、文化程度、會陰切開或裂傷情況、陰道分娩次數(shù)、產(chǎn)前宣教及分娩后盆底肌肉訓(xùn)練等因素?zé)o明顯相關(guān)性。而Peyrat等[9]與Grady等[10]認(rèn)為會陰切開、裂傷及感染等與壓力性尿失禁的發(fā)病有關(guān)。
3.2.1 分娩方式與SUI發(fā)生的關(guān)系 研究證實在陰道分娩之后盆底肌肉、神經(jīng)、韌帶損傷和膀胱頸活動度增加均可導(dǎo)致盆底組織功能的改變,從而影響了膀胱的排空及收縮功能[11-12]。 隨著陰道分娩次數(shù)的增加、產(chǎn)時發(fā)生難產(chǎn)等情況會使這種改變更加明顯,壓力性尿失禁發(fā)生率增加[13]。本研究提示產(chǎn)后尿失禁的發(fā)生與分娩方式的選擇相關(guān),與上述研究結(jié)果一致,陰道分娩組的尿失禁發(fā)生率明顯高于選擇性剖宮產(chǎn)組。
3.2.2 會陰切開或裂傷、產(chǎn)程與SUI發(fā)生的關(guān)系 會陰切開或裂傷對女性壓力性尿失禁的利弊影響,目前沒有肯定的結(jié)論。Viktrup等[14]對278例婦女的調(diào)查研究發(fā)現(xiàn),會陰側(cè)切或直切對產(chǎn)后壓力性尿失禁沒有明顯的保護(hù)作用,同時還發(fā)現(xiàn)產(chǎn)后5 w內(nèi)壓力性尿失禁的發(fā)生率高于無會陰側(cè)切或直切者。本組資料顯示,會陰切開和裂傷不是產(chǎn)后尿失禁發(fā)生的危險因素(P>0.05)。需要說明的是,我國婦女在陰道分娩時采用會陰側(cè)切較多,本次調(diào)查對象經(jīng)陰道分娩均行會陰側(cè)切,故產(chǎn)后遠(yuǎn)期壓力性尿失禁的發(fā)生率有待更進(jìn)一步的研究證實。
宋巖峰等[15]認(rèn)為第二產(chǎn)程時間延長、產(chǎn)時進(jìn)行器械助產(chǎn)時,因為胎頭對盆底肌肉和神經(jīng)的持續(xù)性機(jī)械壓迫和擴(kuò)張時間更持久,損傷作用更劇烈,超出人體生理性改變所能適應(yīng)的最大限度,將會造成盆底的肌肉、神經(jīng)、筋膜等組織結(jié)構(gòu)發(fā)生永久性、不可逆性損傷。Tetzschner等[16]研究認(rèn)為, 第二產(chǎn)程時間的長短對產(chǎn)后壓力性尿失禁的發(fā)生無明顯的關(guān)系。本研究也發(fā)現(xiàn),陰道分娩第二產(chǎn)程的長短與產(chǎn)后壓力性尿失禁的發(fā)生率無明顯的關(guān)系,究其原因可能與本組調(diào)查對象的第二產(chǎn)程時間均在正常范圍內(nèi)有關(guān)。本研究中無產(chǎn)鉗助產(chǎn)病例,無法進(jìn)行相關(guān)統(tǒng)計分析,在臨床實際工作中,使用產(chǎn)鉗方式助產(chǎn)的病例數(shù)也呈現(xiàn)逐年下降趨勢。
3.2.3 胎兒因素與SUI發(fā)生的關(guān)系 Sultan 等[17]研究顯示,分娩高體質(zhì)量胎兒時,將使產(chǎn)后壓力性尿失禁發(fā)生率升高,分析其原因,可能是胎兒胎頭頭圍及體質(zhì)量過大增加時,盆底組織承受的壓力也將隨之增加,導(dǎo)致盆底肌肉、神經(jīng)組織及尿道橫紋肌肌纖維發(fā)生去神經(jīng)作用,進(jìn)而發(fā)生產(chǎn)后壓力性尿失禁。本研究提示發(fā)生尿失禁產(chǎn)婦的新生兒平均體質(zhì)量大于未發(fā)生尿失禁產(chǎn)婦,分別為(3.62±0.59) kg和(3.49±0.41) kg,兩者之間差異有統(tǒng)計學(xué)意義。而陰道分娩組的產(chǎn)后壓力性尿失禁者的平均新生兒體質(zhì)量也大于未發(fā)生產(chǎn)后壓力性尿失禁者,分別是(3.51±0.32) kg和(3.38±0.26) kg,兩者之間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),所以適當(dāng)控制新生兒出生時體質(zhì)量可以降低產(chǎn)后壓力性尿失禁的發(fā)生率。
3.2.4 產(chǎn)婦體質(zhì)量與SUI發(fā)生的關(guān)系 本研究顯示產(chǎn)婦的孕前體質(zhì)量、體質(zhì)指數(shù)對于產(chǎn)后壓力性尿失禁有影響,隨著體質(zhì)指數(shù)增高,壓力性尿失禁的發(fā)生率增高,這與Parazzini等[18]的報道結(jié)果一致。高體質(zhì)指數(shù)即肥胖,本身并不直接引起壓力性尿失禁,但由于產(chǎn)婦自身腹壁脂肪增厚,形成慢性腹壓增高,從而使壓力性尿失禁發(fā)生率增高。另外,肥胖患者多數(shù)都會合并血脂或血糖的異常改變,導(dǎo)致盆腔的微血管發(fā)生病變以及膀胱神經(jīng)損傷,均可能參與導(dǎo)致壓力性尿失禁的發(fā)生。有研究認(rèn)為,隨著孕前體質(zhì)指數(shù)的增加,可使壓力性尿失禁的發(fā)生呈現(xiàn)增高趨勢[19]。所以主張加強廣大婦女健康宣教,適當(dāng)控制孕婦體質(zhì)量,避免過度肥胖,以降低人群壓力性尿失禁的發(fā)生率。
3.2.5 產(chǎn)后母乳喂養(yǎng)情況與SUI發(fā)生的關(guān)系 本研究中產(chǎn)后早期的母乳喂養(yǎng)率較高94.15%(660/701),說明產(chǎn)后是否進(jìn)行母乳喂養(yǎng)與產(chǎn)后壓力性尿失禁的發(fā)生無明顯關(guān)系,與Hvidman等[20]研究結(jié)果一致。但Gartland等[21]認(rèn)為是否母乳喂養(yǎng)與產(chǎn)后壓力性尿失禁的發(fā)生存在一定關(guān)系,認(rèn)為在尿道黏膜組織和尿道平滑肌上存在雌激素受體,雌激素可以明顯改善膀胱尿道的血液供應(yīng),并使尿道黏膜及黏膜下組織的厚度增加,增強尿道平滑肌的彈性,增加尿道阻力,保持了尿道柔軟,而產(chǎn)婦母乳喂養(yǎng)可以在一定程度上能夠調(diào)節(jié)雌激素數(shù)量,可以使雌激素的水平增加。因此,母乳喂養(yǎng)因提高了哺乳期間的激素水平而在一定程度上具有某些修復(fù)和改善尿道平滑肌的作用,增強了尿道支撐組織的高活動性,從而降低了產(chǎn)后壓力性尿失禁的發(fā)生率。
3.2產(chǎn)科相關(guān)因素對盆底肌力的影響支持盆腔器官的力量主要來自骨盆底肌肉和結(jié)締組織及其抵抗腹腔內(nèi)壓力的能力,其中肛提肌起著最為主要的作用。盆底肌肉的收縮能力反映了盆底組織的功能狀態(tài),并與SUI的發(fā)生密切相關(guān),可作為檢測盆底功能損傷的良好指標(biāo)。但盆底肌力檢測易受受試者的生理、心理狀態(tài)及學(xué)習(xí)接受能力等因素的影響。女性在整個孕期,增大的子宮及其內(nèi)的胎兒均受重力作用向盆底肌肉及筋膜等支持結(jié)構(gòu)產(chǎn)生作用力,導(dǎo)致肌纖維處于牽拉狀態(tài)而致盆底肌肉張力降低。一項動物實驗在研究妊娠對盆底功能障礙的生物力學(xué)影響時發(fā)現(xiàn),妊娠鼠盆底結(jié)締組織形變量增加,而拉力變小[22-23]。妊娠期女性體內(nèi)激素的改變是發(fā)生這種生物力學(xué)變化的主要原因,這是機(jī)體對分娩的適應(yīng)性改變。產(chǎn)后由于這種生物力學(xué)變化未能完全恢復(fù),促使了SUI的發(fā)生。加之陰道分娩過程中,宮頸、陰道擴(kuò)張,盆底諸多肌群肌纖維受到牽拉,嚴(yán)重者甚至斷裂,受損的肌肉強度較孕前下降,使尿道旁周圍組織對尿道的支撐作用減弱,并促使尿道閉合壓力下降,增加了壓力性尿失禁的發(fā)病風(fēng)險[24]。本研究顯示陰道分娩組的產(chǎn)后盆底肌力檢測數(shù)值低于選擇性剖宮產(chǎn)組,其差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。但由于本研究隨訪時間較短,不能完全了解產(chǎn)后受損的盆底組織功能是否能恢復(fù),還需進(jìn)一步研究。
綜上所述,陰道分娩、新生兒體質(zhì)量、孕前體質(zhì)量、體質(zhì)指數(shù)增加與產(chǎn)后壓力性尿失禁的發(fā)生有關(guān);陰道分娩、選擇性剖宮產(chǎn)2種分娩方式均影響產(chǎn)后盆底肌力,陰道分娩可以明顯降低產(chǎn)后盆底肌力。
參考文獻(xiàn):
[1] B? K, Kvarstein B, Nygaard I. Lower urinary tract symptoms and pelvic floor muscle exercise adherence after 15 years[J]. Obstet Gynecol, 2005, 105(5):999-1005.
[2] Strini T, Bukovi D, Roje D, et al. Epidemiology of pelvic floor disorders between urban and rural female inhabitants[J]. Coll Antropol, 2007, 31(2):483-487.
[3] Knight M, Callaghan WM, Berg C, et al. Trends in postpartum hemorrhage in high resource countries:a review and recommendations from the International Postpartum Hemorrhage Collaborative Group[J]. BMC Pregnancy Childbirth, 2009, (9):55.
[4] Fritel X, Fauconnier A, Levet C, et al. Stress urinary incontinence 4 years after the first delivery:a retrospective cohort survey[J]. Acta Obstet Gynecol Scand, 2004, 83(10):941-945.
[5] Dolan LM, Walsh D, Hamilton S, et al. A study of quality of Life in primigravidae with urinary incontinence[J]. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct, 2004, 15(3):160-164.
[6] Chaliha C, Digesu A, Hutchings A, et al. Caesarean section is protective against stress urinary incontinence:an analysis of women with multiple deliveries[J]. BJOG, 2004, 111(7):754-755.
[7] Wilson PD, Herbison RM, Herbison GP. Obstetric practice and the prevalence of urinary incontinence three months after delivery[J]. Br J Obstet Gynaecol, 1996, 103(2):154-161.
[8] Burgio KL, Zyczynski H, Locher JL, et al. Urinary incontinence in the 12-month postpartum period[J]. Obstet Gynecol, 2003, 102(6):1291-1298.
[9] Peyrat L, Haillot O, Bruyere F, et al. Prevalence and risk factors of urinary incontinence in young and middle-aged women[J]. BJU Int, 2002, 89(1):61-66.
[10] Grady D, Brown JS, Vittinghoff E, et al. Postmenopausal hormones and incontinence:the Heart and Estrogen/Progestin Replacement Study[J]. Obstet Gynecol, 2001, 97(1):116-120.
[11] Meyer S, Schreyer A, De Grandi P, et al. The effects of birth on urinary continence mechanisms and other pelvic-floor characteristics[J]. Obstet Gynecol, 1998, 92(4 Pt 1):613-618.
[12] Thorp JM, Norton PA, Wall LL, et al. Urinary incontinence in pregnancy and the puerperium:a prospective study[J]. Am J Obstet Gynecol, 1999, 181(2):266-273.
[13] 宋巖峰. 盆底功能障礙性疾病的診斷及康復(fù)治療[J]. 中國實用婦科與產(chǎn)科雜志, 2008, 24(8):507.
[14] Altman D. Ekstr?ma, Gustafsson C, Lópeza FC, et al. Risk of urinary incontinence after childbirth:a 10-year prospective cohort study[J]. Obstet Gynecol, 2006, 108(4):873-878.
[15] 宋巖峰. 妊娠分娩與盆底結(jié)構(gòu)損傷[J]. 中國實用婦科與產(chǎn)科雜志, 2007, 23(6):478-480.
[16] Tetzschner T, Sorensen M, Lose G, et al. Anal and urinary incontinence in women with obstetric anal sphincter rupture[J]. Br J Obstet Gynaecol, 1996, 103(10):1034-1040.
[17] Sultan AH, Kamm MA, Hudson CN. Pudendal nerve damage during Labour:prospective study before and after childbirth[J]. Br J Obstet Gynaecol, 1994, 101(1):22-28.
[18] Parazzini F, Chiaffarino F, Lavezzari M, et al. Risk factors for stress, urge or mixed urinary incontinence in Italy[J]. BJOG, 2003, 110(10):927-933.
[19] Solans-Domènech M, Sánchez E, Espua-Pons M, et al. Urinary and anal incontinence during pregnancy and postpartum:incidence, severity, and risk factors[J]. Obstet Gynecol, 2010, 115(3):618-628.
[20] Hvidman L, Foldspang A, Mommsen S, et al. Postpartum urinary incontinence[J]. Acta Obstet Gynecol Scand, 2003, 82(6):556-563.
[21] Gartland D, Donath S, MacArthur C, et al. The onset, recurrence and associated obstetric risk factors for urinary incontinence in the first 18 months after a first birth:an Australian nulliparous cohort study[J]. BJOG, 2012, 119(11):1361-1369.
[22] Lowder JL, Debes KM, Moon DK, et al. Biomechanical adaptations of the rat vagina and supportive tissues in pregnancy to accommodate delivery[J]. Obstet Gynecol, 2007, 109(1):136-143.
[23] Rahn DD, Ruff MD, Brown SA, et al. Biomechanical properties of the vaginal wall:effect of pregnancy, elastic fiber deficiency, and pelvic organ prolapse[J]. Am J Obstet Gynecol, 2008, 198(5):590.e1-590.e6.
[24] Lin G, Shindel AW, Banie L, et al. Molecular mechanisms related to parturition-induced stress urinary incontinence[J]. Eur Urol, 2009, 55(5):1213-1222.