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    右美托咪啶復(fù)合地塞米松超前鎮(zhèn)痛在食管癌手術(shù)中的應(yīng)用

    2014-07-05 02:09:22張惠艷董慧領(lǐng)陳慶國杜亞娜姜榮強(qiáng)高秀澤
    中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新 2014年13期

    張惠艷 董慧領(lǐng) 陳慶國 杜亞娜 姜榮強(qiáng) 高秀澤

    【摘要】 目的:觀察預(yù)先靜點(diǎn)右美托咪啶復(fù)合地塞米松用于食管癌手術(shù)超前鎮(zhèn)痛的效果。方法:ASAⅠ~Ⅱ級擇期食管癌手術(shù)患者60例,隨機(jī)分為三組,每組各20例,將右美托咪啶配成4 μg/mL濃度,A組在切皮前30 min靜脈輸注右美托咪啶0.5~1 μg/kg+地塞米松10 mg,B組在切皮前30 min靜脈輸注右美托咪啶0.5~1 μg/kg,C組在切皮前30 min靜脈輸注生理鹽水,三組均在術(shù)畢前30 min關(guān)閉,同時三組均在縫皮時停用瑞芬太尼和丙泊酚,術(shù)畢前30 min停用吸入藥,靜注芬太尼0.05 mg。三組分別于術(shù)后1、4、8、12 h對切口疼痛進(jìn)行VAS、BCS評分,并觀察三組患者術(shù)后追加使用哌替啶的時間、例數(shù)及次數(shù)。結(jié)果:A組術(shù)后1、4、8、12 h疼痛評分均低于B、C兩組(P<0.05),術(shù)后使用哌替啶的時間及次數(shù)也均低于后兩組(P<0.05)。結(jié)論:右美托咪啶復(fù)合地塞米松超前鎮(zhèn)痛用于食管癌手術(shù),不僅能有效緩解術(shù)后切口疼痛,減少術(shù)中靜脈麻醉藥及術(shù)后鎮(zhèn)痛藥的用量,消除術(shù)后患者的應(yīng)激及不良反應(yīng),而且無術(shù)后呼吸抑制,有利于患者早日康復(fù)。

    【關(guān)鍵詞】 右美托咪啶; 地塞米松; 超前鎮(zhèn)痛; 食管癌手術(shù)

    右美托咪啶是一種高選擇性α2-腎上腺素受體激動劑,抑制去甲腎上腺素釋放和交感神經(jīng)活性,產(chǎn)生鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛及抗交感作用,維持血流動力學(xué)平穩(wěn),降低術(shù)后不良反應(yīng)發(fā)生率,減少術(shù)中靜脈麻醉藥及術(shù)后鎮(zhèn)痛藥的用量,且無呼吸抑制,近年來已應(yīng)用于臨床麻醉,但是有關(guān)右美托咪啶聯(lián)合地塞米松超前鎮(zhèn)痛的報道少見。本文應(yīng)用右美托咪啶復(fù)合地塞米松預(yù)先靜脈注射觀察其在超前鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜方面的結(jié)果及不良反應(yīng),為該方法的臨床應(yīng)用提供參考。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 全身麻醉下?lián)衿谛惺彻馨└涡g(shù)患者60例,ASA Ⅰ~Ⅱ級,年齡46~61歲,體重46~68 kg,男34例,女26例。既往無明顯心肺疾患及肝腎功能異常,無藥物成癮史、吸毒史,無精神疾病史等,隨機(jī)數(shù)字表法分為三組,每組各20例。三組患者在性別、年齡、體重、身高等一般情況比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。見表1。

    表1 三組患者一般資料比較

    組別 性別 例 年齡

    (歲) 體重

    (kg)

    男 女

    A組(n=20) 12 8 52±8 57±7

    B組(n=20) 11 9 55±6 59±6

    C組 (n=20) 8 12 54±5 58±8

    1.2 麻醉方法 三組患者均在麻醉誘導(dǎo)前靜脈注射阿托品0.3~0.5 mg,入室后開放靜脈液路,靜點(diǎn)復(fù)方氯化鈉8~10 mL/kg。術(shù)中常規(guī)監(jiān)測血壓(BP)、心電圖(ECG)、血氧飽和度(SpO2)、呼末二氧化碳分壓(PETCO2),右頸內(nèi)靜脈置管監(jiān)測CVP。全麻誘導(dǎo)采用咪達(dá)唑侖0.1 mg/kg,瑞芬太尼1 μg/kg,丙泊酚2 mg/kg,順式阿曲庫銨0.15 mg/kg,誘導(dǎo)后經(jīng)口快速雙腔氣管內(nèi)插管行機(jī)械通氣,麻醉維持:1%~1.5%七氟烷吸入,瑞芬太尼、丙泊酚持續(xù)微量泵泵入,靜脈間斷追加順式阿曲庫銨維持麻醉深度。A組在切皮前30 min靜脈輸注右美托咪啶0.5~1 μg/kg+地塞米松10 mg;B組在切皮前30 min靜脈輸注右美托咪啶0.5~1 μg/kg;C組在切皮前30 min靜脈輸注生理鹽水。三組均在術(shù)畢前30 min關(guān)閉。若術(shù)中出現(xiàn)低血壓或心動過緩則靜注麻黃堿或阿托品治療。三組均在縫皮時停止輸注瑞芬太尼和丙泊酚,術(shù)前30 min停止七氟烷吸入給予靜注芬太尼0.05 mg,手術(shù)結(jié)束后待患者自主呼吸恢復(fù)良好、清醒后拔管。

    1.3 觀察指標(biāo)及評價標(biāo)準(zhǔn) 觀察術(shù)后1、4、8、12 h VAS、BCS評分。VAS評分標(biāo)準(zhǔn):0分為無痛,10分為劇烈疼痛難以忍受。BCS評分標(biāo)準(zhǔn):0級為持續(xù)疼痛;1級為安靜時無痛,在深呼吸或咳嗽時疼痛加重;2級為平臥安靜時無痛,深呼吸或咳嗽及轉(zhuǎn)動體位時輕微疼痛;3級為深呼吸也無痛;4級為咳嗽時也無痛。當(dāng)患者VSA評分>6分時追加哌替啶100 mg肌內(nèi)注射,記錄三組患者術(shù)后追加哌替啶的量。觀察術(shù)后不良反應(yīng)如咽喉疼痛、心動過緩、惡心嘔吐、頭暈嗜睡、呼吸抑制等。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理,計量數(shù)據(jù)采用(x±s)表示,計數(shù)資料采用率(%)表示,組間比較采用單因素方差分析,計數(shù)資料比較采用 字2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    A組術(shù)后不同時點(diǎn)VAS評分明顯低于B組和C組,BCS評分明顯高于B組和C組,術(shù)后初次使用哌替啶的時間明顯晚于B組和C組,使用哌替啶的次數(shù)少于后兩組(P<0.05)。三組患者咽喉疼痛發(fā)生率分別為5%、10%和35%,A、B組心動過緩明顯高于C組,A、B組惡心嘔吐明顯少于C組,比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),頭暈嗜睡的發(fā)生率A、B組雖呈增加趨勢,但三組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);術(shù)后哌替啶的追加例數(shù)B組多于A組,C組明顯多于A、B兩組,比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2~4。

    表4 三組患者術(shù)后追加哌替啶情況 例(%)

    組別 12 h內(nèi) 12~24 h 24~48 h

    A組(n=20) 0* 1(5.00)* 0*

    B組(n=20) 1(5.00)* 5(25.00) 2(10.00)

    C組(n=20) 16(80.00) 10(50.00) 5(25.00)

    *與C組比較,P<0.05

    3 討論

    食管癌根治術(shù)創(chuàng)傷大,術(shù)中使用開胸器過度牽拉、術(shù)后置胸引管刺激肋間神經(jīng)等多種原因,患者疼痛較為劇烈,且術(shù)后疼痛持續(xù)時間長。由于手術(shù)造成的組織損傷可引起周圍性致敏和中樞敏化,而術(shù)中的中樞致敏可導(dǎo)致術(shù)后疼痛感覺擴(kuò)散和疼痛時間延長[1],對患者的生理功能和心理功能均造成不同程度的影響,另疼痛可干擾術(shù)后患者的糖代謝,對手術(shù)患者的預(yù)后及康復(fù)產(chǎn)生不利的影響[2]。所以無論是術(shù)中還是術(shù)后對鎮(zhèn)痛的要求都很高,完善的鎮(zhèn)痛不僅可以消除患者疼痛,減輕應(yīng)激反應(yīng),有利于患者早期活動,還可以大大改善患者的呼吸狀況,減少術(shù)后肺部并發(fā)癥的發(fā)生。超前鎮(zhèn)痛是在傷害性刺激作用于機(jī)體之前采取一定的措施,防止中樞或外周神經(jīng)敏化,減少或消除傷害引起的疼痛[3]。目前臨床常用的超前鎮(zhèn)痛的藥物有局麻藥、非甾體類抗炎藥、阿片類鎮(zhèn)痛藥、NMDA受體拮抗劑等,但每類藥物在發(fā)揮有益作用的同時都存在不同程度的不良反應(yīng)。局麻藥作用時間較短,并不能減少術(shù)后鎮(zhèn)痛藥的用量,而且局麻藥入血可引起毒性反應(yīng)和心臟抑制;傳統(tǒng)的非甾體類抗炎藥大多為口服劑,可出現(xiàn)血液的凝血功能異常、胃、腸道黏膜出血及腎功能損害等不良反應(yīng),且術(shù)后疼痛時多數(shù)無法口服;所有的阿片類鎮(zhèn)痛藥都存在呼吸抑制,還可能導(dǎo)致過度鎮(zhèn)靜、惡心嘔吐等不良反應(yīng);NMDA受體拮抗劑主要用于治療對阿片類鎮(zhèn)痛藥不敏感的神經(jīng)病理性疼痛及癌痛,其代表藥物是氯胺酮,但氯胺酮也存在呼吸抑制、產(chǎn)生幻覺等副作用,在應(yīng)用時存在很多禁忌。endprint

    右美托咪啶是一種新型高選擇性的α2腎上腺能受體激動劑,具有劑量依賴性的鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、抗焦慮,抑制交感神經(jīng)活性的作用。它主要通過興奮腦干藍(lán)斑核內(nèi)的α2腎上腺能受體抑制突觸前膜P物質(zhì)釋放和其他傷害性肽類的釋放,抑制突觸后角傷害性刺激的傳遞[4];激動突觸前膜α2受體抑制去甲腎上腺素的釋放,并終止外周疼痛信號的傳導(dǎo);通過激動突觸后膜受體,抑制交感神經(jīng)活性從而引起血壓和心率的下降,維持術(shù)中血流動力學(xué)的穩(wěn)定[5]。右美托咪啶的鎮(zhèn)靜作用具有獨(dú)特的清醒鎮(zhèn)靜特點(diǎn),類似于自然睡眠的非快速動眼相,在有效抑制傷害刺激引起的血流動力學(xué)波動的同時并不影響全身麻醉患者意識的恢復(fù)[6]。右美托咪啶0.5~1.0 μg/kg的負(fù)荷劑量給藥10~15 min會降低吸入麻醉藥和靜脈麻醉藥用量的同時還可延長鎮(zhèn)痛藥的作用時間,可明顯減少丙泊酚及阿片類藥物的用量,從而改善麻醉后的蘇醒,減少躁動、術(shù)后惡心嘔吐及寒戰(zhàn)的發(fā)生率。右美托咪啶對呼吸的抑制作用極弱,僅有輕度的潮氣量下降而呼吸頻率不變,且不增加阿片類鎮(zhèn)痛藥的呼吸抑制作用,右美托咪啶在維持鎮(zhèn)靜期間仍保持一定的可喚醒能力,故不延遲喚醒時間,因此對患者的喚醒和轉(zhuǎn)運(yùn)至病房是有很大好處的[7]。根據(jù)右美托咪啶的說明書,發(fā)生率大于2%的不良反應(yīng)包括口干、低血壓及心動過緩,本研究中所有患者均未發(fā)生低血壓,25%的患者發(fā)生了心動過緩,靜脈給予阿托品后緩解。

    地塞米松是糖皮質(zhì)激素類藥物,除具有止吐作用,還有抗炎解熱、抗過敏及鎮(zhèn)痛作用,已廣泛應(yīng)用于外科領(lǐng)域[8]。地塞米松是一種非特異性炎癥遞質(zhì)拮抗劑,能減輕和防止組織對炎癥的反應(yīng)從而減輕炎癥的表現(xiàn),能夠抑制炎癥細(xì)胞,包括巨噬細(xì)胞和白細(xì)胞在炎癥部位的聚集,并抑制溶酶體酶的釋放以及炎癥化學(xué)中介物如前列腺素(PGE、PGI等)的合成和釋放;此外,還誘導(dǎo)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE)的生成,以降解可引起血管舒張和致痛物質(zhì)作用的緩激肽,從而產(chǎn)生抗炎鎮(zhèn)痛的作用[9];地塞米松還可通過抑制轉(zhuǎn)錄因子NFKB、AP-1等功能,減少一些促炎因子的合成而具有鎮(zhèn)痛作用[9];地塞米松還具有抗水腫、改善微循環(huán),清除自由基的作用。地塞米松的鎮(zhèn)痛作用是基因水平上的,所以地塞米松鎮(zhèn)痛作用發(fā)生是緩慢的、延遲的,但地塞米松作用時間長,與右美托咪啶聯(lián)合應(yīng)用,既彌補(bǔ)了右美托咪啶時間不足的缺點(diǎn),也增強(qiáng)了右美托咪啶的鎮(zhèn)痛作用[10-11]。從本研究來看,A、B組各觀察點(diǎn)的VAS評分均低于C組,BCS評分高于C組;而A組內(nèi)的VAS、BCS評分均低于、高于B組內(nèi)其他各觀察點(diǎn),說明A組的鎮(zhèn)痛效果優(yōu)于B組,證明地塞米松與右美托咪啶聯(lián)合應(yīng)用達(dá)到了很好的超前鎮(zhèn)痛作用。從本次結(jié)果來看,C組患者追加哌替啶例數(shù)最多,B組患者次之;也說明未用地塞米松的患者鎮(zhèn)痛作用較差,需追加其他鎮(zhèn)痛藥;三組患者均未發(fā)生呼吸抑制,表明右美托咪啶聯(lián)合地塞米松在治療劑量內(nèi)是安全的。

    綜上所述,右美托咪啶聯(lián)合地塞米松用于食管癌根治術(shù),不僅能夠達(dá)到超前鎮(zhèn)痛的作用,同時對消除術(shù)后患者的應(yīng)激、減少術(shù)后并發(fā)癥、促進(jìn)患者早日康復(fù)有非常重要的意義,值得推廣。

    參考文獻(xiàn)

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    [11]向開敏,王學(xué)鋒,李皇保.地塞米松和低分子右旋糖酐單用及聯(lián)合使用治療急性胰腺炎的療效對比[J].中國全科醫(yī)學(xué),2010,13(9B):2991-2993.

    (收稿日期:2014-03-04) (本文編輯:王宇)endprint

    右美托咪啶是一種新型高選擇性的α2腎上腺能受體激動劑,具有劑量依賴性的鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、抗焦慮,抑制交感神經(jīng)活性的作用。它主要通過興奮腦干藍(lán)斑核內(nèi)的α2腎上腺能受體抑制突觸前膜P物質(zhì)釋放和其他傷害性肽類的釋放,抑制突觸后角傷害性刺激的傳遞[4];激動突觸前膜α2受體抑制去甲腎上腺素的釋放,并終止外周疼痛信號的傳導(dǎo);通過激動突觸后膜受體,抑制交感神經(jīng)活性從而引起血壓和心率的下降,維持術(shù)中血流動力學(xué)的穩(wěn)定[5]。右美托咪啶的鎮(zhèn)靜作用具有獨(dú)特的清醒鎮(zhèn)靜特點(diǎn),類似于自然睡眠的非快速動眼相,在有效抑制傷害刺激引起的血流動力學(xué)波動的同時并不影響全身麻醉患者意識的恢復(fù)[6]。右美托咪啶0.5~1.0 μg/kg的負(fù)荷劑量給藥10~15 min會降低吸入麻醉藥和靜脈麻醉藥用量的同時還可延長鎮(zhèn)痛藥的作用時間,可明顯減少丙泊酚及阿片類藥物的用量,從而改善麻醉后的蘇醒,減少躁動、術(shù)后惡心嘔吐及寒戰(zhàn)的發(fā)生率。右美托咪啶對呼吸的抑制作用極弱,僅有輕度的潮氣量下降而呼吸頻率不變,且不增加阿片類鎮(zhèn)痛藥的呼吸抑制作用,右美托咪啶在維持鎮(zhèn)靜期間仍保持一定的可喚醒能力,故不延遲喚醒時間,因此對患者的喚醒和轉(zhuǎn)運(yùn)至病房是有很大好處的[7]。根據(jù)右美托咪啶的說明書,發(fā)生率大于2%的不良反應(yīng)包括口干、低血壓及心動過緩,本研究中所有患者均未發(fā)生低血壓,25%的患者發(fā)生了心動過緩,靜脈給予阿托品后緩解。

    地塞米松是糖皮質(zhì)激素類藥物,除具有止吐作用,還有抗炎解熱、抗過敏及鎮(zhèn)痛作用,已廣泛應(yīng)用于外科領(lǐng)域[8]。地塞米松是一種非特異性炎癥遞質(zhì)拮抗劑,能減輕和防止組織對炎癥的反應(yīng)從而減輕炎癥的表現(xiàn),能夠抑制炎癥細(xì)胞,包括巨噬細(xì)胞和白細(xì)胞在炎癥部位的聚集,并抑制溶酶體酶的釋放以及炎癥化學(xué)中介物如前列腺素(PGE、PGI等)的合成和釋放;此外,還誘導(dǎo)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE)的生成,以降解可引起血管舒張和致痛物質(zhì)作用的緩激肽,從而產(chǎn)生抗炎鎮(zhèn)痛的作用[9];地塞米松還可通過抑制轉(zhuǎn)錄因子NFKB、AP-1等功能,減少一些促炎因子的合成而具有鎮(zhèn)痛作用[9];地塞米松還具有抗水腫、改善微循環(huán),清除自由基的作用。地塞米松的鎮(zhèn)痛作用是基因水平上的,所以地塞米松鎮(zhèn)痛作用發(fā)生是緩慢的、延遲的,但地塞米松作用時間長,與右美托咪啶聯(lián)合應(yīng)用,既彌補(bǔ)了右美托咪啶時間不足的缺點(diǎn),也增強(qiáng)了右美托咪啶的鎮(zhèn)痛作用[10-11]。從本研究來看,A、B組各觀察點(diǎn)的VAS評分均低于C組,BCS評分高于C組;而A組內(nèi)的VAS、BCS評分均低于、高于B組內(nèi)其他各觀察點(diǎn),說明A組的鎮(zhèn)痛效果優(yōu)于B組,證明地塞米松與右美托咪啶聯(lián)合應(yīng)用達(dá)到了很好的超前鎮(zhèn)痛作用。從本次結(jié)果來看,C組患者追加哌替啶例數(shù)最多,B組患者次之;也說明未用地塞米松的患者鎮(zhèn)痛作用較差,需追加其他鎮(zhèn)痛藥;三組患者均未發(fā)生呼吸抑制,表明右美托咪啶聯(lián)合地塞米松在治療劑量內(nèi)是安全的。

    綜上所述,右美托咪啶聯(lián)合地塞米松用于食管癌根治術(shù),不僅能夠達(dá)到超前鎮(zhèn)痛的作用,同時對消除術(shù)后患者的應(yīng)激、減少術(shù)后并發(fā)癥、促進(jìn)患者早日康復(fù)有非常重要的意義,值得推廣。

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    [11]向開敏,王學(xué)鋒,李皇保.地塞米松和低分子右旋糖酐單用及聯(lián)合使用治療急性胰腺炎的療效對比[J].中國全科醫(yī)學(xué),2010,13(9B):2991-2993.

    (收稿日期:2014-03-04) (本文編輯:王宇)endprint

    右美托咪啶是一種新型高選擇性的α2腎上腺能受體激動劑,具有劑量依賴性的鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、抗焦慮,抑制交感神經(jīng)活性的作用。它主要通過興奮腦干藍(lán)斑核內(nèi)的α2腎上腺能受體抑制突觸前膜P物質(zhì)釋放和其他傷害性肽類的釋放,抑制突觸后角傷害性刺激的傳遞[4];激動突觸前膜α2受體抑制去甲腎上腺素的釋放,并終止外周疼痛信號的傳導(dǎo);通過激動突觸后膜受體,抑制交感神經(jīng)活性從而引起血壓和心率的下降,維持術(shù)中血流動力學(xué)的穩(wěn)定[5]。右美托咪啶的鎮(zhèn)靜作用具有獨(dú)特的清醒鎮(zhèn)靜特點(diǎn),類似于自然睡眠的非快速動眼相,在有效抑制傷害刺激引起的血流動力學(xué)波動的同時并不影響全身麻醉患者意識的恢復(fù)[6]。右美托咪啶0.5~1.0 μg/kg的負(fù)荷劑量給藥10~15 min會降低吸入麻醉藥和靜脈麻醉藥用量的同時還可延長鎮(zhèn)痛藥的作用時間,可明顯減少丙泊酚及阿片類藥物的用量,從而改善麻醉后的蘇醒,減少躁動、術(shù)后惡心嘔吐及寒戰(zhàn)的發(fā)生率。右美托咪啶對呼吸的抑制作用極弱,僅有輕度的潮氣量下降而呼吸頻率不變,且不增加阿片類鎮(zhèn)痛藥的呼吸抑制作用,右美托咪啶在維持鎮(zhèn)靜期間仍保持一定的可喚醒能力,故不延遲喚醒時間,因此對患者的喚醒和轉(zhuǎn)運(yùn)至病房是有很大好處的[7]。根據(jù)右美托咪啶的說明書,發(fā)生率大于2%的不良反應(yīng)包括口干、低血壓及心動過緩,本研究中所有患者均未發(fā)生低血壓,25%的患者發(fā)生了心動過緩,靜脈給予阿托品后緩解。

    地塞米松是糖皮質(zhì)激素類藥物,除具有止吐作用,還有抗炎解熱、抗過敏及鎮(zhèn)痛作用,已廣泛應(yīng)用于外科領(lǐng)域[8]。地塞米松是一種非特異性炎癥遞質(zhì)拮抗劑,能減輕和防止組織對炎癥的反應(yīng)從而減輕炎癥的表現(xiàn),能夠抑制炎癥細(xì)胞,包括巨噬細(xì)胞和白細(xì)胞在炎癥部位的聚集,并抑制溶酶體酶的釋放以及炎癥化學(xué)中介物如前列腺素(PGE、PGI等)的合成和釋放;此外,還誘導(dǎo)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE)的生成,以降解可引起血管舒張和致痛物質(zhì)作用的緩激肽,從而產(chǎn)生抗炎鎮(zhèn)痛的作用[9];地塞米松還可通過抑制轉(zhuǎn)錄因子NFKB、AP-1等功能,減少一些促炎因子的合成而具有鎮(zhèn)痛作用[9];地塞米松還具有抗水腫、改善微循環(huán),清除自由基的作用。地塞米松的鎮(zhèn)痛作用是基因水平上的,所以地塞米松鎮(zhèn)痛作用發(fā)生是緩慢的、延遲的,但地塞米松作用時間長,與右美托咪啶聯(lián)合應(yīng)用,既彌補(bǔ)了右美托咪啶時間不足的缺點(diǎn),也增強(qiáng)了右美托咪啶的鎮(zhèn)痛作用[10-11]。從本研究來看,A、B組各觀察點(diǎn)的VAS評分均低于C組,BCS評分高于C組;而A組內(nèi)的VAS、BCS評分均低于、高于B組內(nèi)其他各觀察點(diǎn),說明A組的鎮(zhèn)痛效果優(yōu)于B組,證明地塞米松與右美托咪啶聯(lián)合應(yīng)用達(dá)到了很好的超前鎮(zhèn)痛作用。從本次結(jié)果來看,C組患者追加哌替啶例數(shù)最多,B組患者次之;也說明未用地塞米松的患者鎮(zhèn)痛作用較差,需追加其他鎮(zhèn)痛藥;三組患者均未發(fā)生呼吸抑制,表明右美托咪啶聯(lián)合地塞米松在治療劑量內(nèi)是安全的。

    綜上所述,右美托咪啶聯(lián)合地塞米松用于食管癌根治術(shù),不僅能夠達(dá)到超前鎮(zhèn)痛的作用,同時對消除術(shù)后患者的應(yīng)激、減少術(shù)后并發(fā)癥、促進(jìn)患者早日康復(fù)有非常重要的意義,值得推廣。

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