白露 張文濤 江長青 張洪雷 黃偉 張新濤 李偉
·論著·
內(nèi)側皮質(zhì)缺損對肱骨近端骨折鎖定鋼板內(nèi)固定軸向穩(wěn)定性影響的生物力學研究
白露 張文濤 江長青 張洪雷 黃偉 張新濤 李偉
目的研究內(nèi)側皮質(zhì)缺損對肱骨近端骨折鎖定鋼板內(nèi)固定軸向穩(wěn)定性的影響。方法12對成人防腐肱骨,采用標準的截骨法制作肱骨近端兩部分(外科頸骨折)模型。隨機分為對照組與內(nèi)側皮質(zhì)缺損組(肱骨近端力線正常,內(nèi)側皮質(zhì)缺損5mm)。對上述分組實驗標本在預載荷:50N,載荷速率:5mm/min,最大位移5mm的實驗條件下進行剪切與軸向壓縮測試。結果在軸向加壓時內(nèi)側皮質(zhì)缺損1/2組的位移-載荷剛度為(218.7±64.3)N/mm;內(nèi)側皮質(zhì)缺損1/4組為(727.8±66.9)N/mm;內(nèi)側皮質(zhì)完整組為(804.7±80.5)N/mm。內(nèi)側皮質(zhì)少量缺損不會導致骨折內(nèi)固定的軸向穩(wěn)定性顯著下降(t=-1.263,P>0.05),但較大的內(nèi)側皮質(zhì)缺損則會明顯降低內(nèi)固定的軸向穩(wěn)定性(t=-22.572,P<0.05)。在骨折模型的肱剪切力對比中,內(nèi)側皮質(zhì)缺損1/2組的位移-載荷剛度為(207.3±55.5)N/mm;內(nèi)側皮質(zhì)缺損1/4組為(553.5±33.9)N/mm;內(nèi)側皮質(zhì)完整組為(602.7±66.7)N/mm。內(nèi)側皮質(zhì)少量缺損不會導致骨折內(nèi)固定的軸向穩(wěn)定性顯著下降(t=-5.41,P>0.05),但較大的內(nèi)側皮質(zhì)缺損則會明顯降低內(nèi)固定的軸向穩(wěn)定性(t=-19.171,P<0.05)。結論
內(nèi)側皮質(zhì)缺損大大降低了肱骨近端骨折內(nèi)固定后的軸向穩(wěn)定性。臨床實踐中應重視對內(nèi)側皮質(zhì)缺損的重建及固定。
肱骨骨折,近端;內(nèi)側皮質(zhì)缺損;生物力學;內(nèi)固定
肱骨近端骨折在臨床上多見于中老年人[1],其發(fā)生率隨著人口老齡化逐漸增加,手術治療的比例也逐漸提高[2-3]。目前肱骨近端骨折的手術治療多采用鎖定鋼板固定。鎖定鋼板作為“內(nèi)固定支架”,對骨質(zhì)疏松的肱骨頭整體把持力強[4-6],而且板釘間的空間架構使得鎖定螺釘可以更好地在各個方向對肱骨頭進行固定。這樣的生物力學優(yōu)勢也使得鎖定鋼板在臨床中得到了廣泛的應用[7-8]。
隨著臨床觀察的深入,一些大宗病例研究表明:肱骨近端骨折術后肱骨頭復位的軸向丟失(內(nèi)翻畸形)是鎖定鋼板治療肱骨近端骨折的主要并發(fā)癥之一,而常見的病理過程為肱骨頭進行性內(nèi)翻,且最終可能導致內(nèi)固定失敗和骨折延遲愈合甚至不愈合[9-10]。Gardner等[11]通過多中心的回顧性研究發(fā)現(xiàn):肱骨近端內(nèi)側皮質(zhì)粉碎是導致術后復位丟失和內(nèi)固定失敗的獨立危險因素。但此臨床發(fā)現(xiàn)的生物力學機制卻尚未完全闡明。本研究擬研究內(nèi)側皮質(zhì)缺損對肱骨近端骨折鎖定鋼板內(nèi)固定穩(wěn)定性影響。
一、骨標本的準備
取12對成人肱骨,男性6對,女性6對。標本死亡年齡49~73歲,平均63.4歲,經(jīng)正側位X線片排除陳舊骨折或骨病。每個標本肱骨頭關節(jié)面均有不同程度的退變。切除肱骨周圍肌肉和肩關節(jié)關節(jié)囊,-20℃冰柜保存,保存2~4個月。實驗前8h取出在室溫下自然解凍,解凍過程中噴灑生理鹽水以免標本干燥。
二、模型建立
所有肱骨標本均自肱骨頭起統(tǒng)一截取200mm。在X-Y工作臺上,使用Stryker擺鋸(鋸片厚度1mm)自肱骨干骺端與肱骨頭移行的外科頸處平行與肱骨頭頂點切線位截骨,擺鋸打透全部皮質(zhì)。內(nèi)側皮質(zhì)缺損模型的制備按照Sanders等[12]的方法:在骨折線以遠端平行于骨折線截骨,內(nèi)側皮質(zhì)缺損寬度為5mm。截骨保留肱骨近端外側大結節(jié)部1/3周徑皮質(zhì),以便鋼板固定。
三、骨折內(nèi)固定
所有骨折內(nèi)固定均采用Synthesis PHILOS五孔鎖定鋼板系統(tǒng)(Synthesis Orberdorff Swiss)固定。按照AO組織推薦方法:將鋼板放置于大結節(jié)上,距離結節(jié)間溝5~8mm,距離大結節(jié)頂部8~10mm。所有螺釘均采用3.5mm鎖定螺釘固定。內(nèi)固定使用Synthesis鎖定加壓鋼板專用器械。包括PHILOS螺釘導向模塊及導向器,2.8mm鎖定螺釘鉆頭,專用測深尺等。所有骨折均采用統(tǒng)一固定方式:PHILOS鋼板上A、B、C、D孔均打入適宜長度螺釘,骨干采用三枚鎖定螺釘固定。
四、實驗流程及力學測試條件
將6對肱骨標本隨機分為對照組和內(nèi)側皮質(zhì)缺損組,每組6個標本,對上述兩組標本進行軸向壓力的檢測。剩余6對標本也隨機分為對照組和內(nèi)側皮質(zhì)缺損組,制作骨折模型后分別進行剪切力的測試。具體測試流程圖見圖1。
圖1 實驗流程圖
五、生物力學測試
在標本的軸向壓縮測試中,試驗機壓頭(Load Cell)垂直于肱骨干軸線。剪切力檢測中壓力與肱骨干軸線成30°角。使用骨水泥將標本固定于夾具上,并使其垂直于試驗機壓頭的軸向壓縮方向。為保證壓頭的軸向壓力可均勻作用于肱骨頭上,在實驗前使用骨水泥對在壓頭內(nèi)塑型,以匹配肱骨頭輪廓,以避免壓頭在加壓過程中部分區(qū)域應力集中導致肱骨頭表面破壞。實驗系統(tǒng)見圖2。
所有的生物力學實驗均在REGER萬能生物力學試驗機上進行(REGER型號:RGM-40XX2100,載荷范圍10kN,載荷精度±1%,機器制作標準:GB/T261,1深圳)。軸向壓縮及剪切力力學條件:預載荷50N,載荷速率5mm/min,最大位移5mm。實驗得到的生物力學曲線以位移-載荷曲線表示。每一個實驗重復3次,獲得平均值。每一例實驗標本數(shù)據(jù)曲線的變化均在彈性變量的曲線范圍以內(nèi),以免加載條件過大引起標本破壞。平均線性指數(shù)R平方>0.99。且標本無肉眼可見的破壞。
六、數(shù)據(jù)統(tǒng)計與分析
采用PASW 18.0統(tǒng)計學軟件包進行統(tǒng)計分析。計量資料采用±s)表示。三個不同實驗組間比較采用單因素方差分析法(方差齊時采用LSD法,方差不齊時采用Tamhane法 ),組間比較采用獨立樣本t檢驗。以P<0.05認為差異有統(tǒng)計學意義。
七、實驗結果
在軸向加壓時內(nèi)側皮質(zhì)缺損1/2組的位移-載荷剛度為(218.7±64.3)N/mm;內(nèi)側皮質(zhì)缺損1/4組為(727.8±66.9)N/mm;內(nèi)側皮質(zhì)完整組為(804.7±80.5)N/mm。內(nèi)側皮質(zhì)少量缺損不會導致骨折內(nèi)固定的軸向穩(wěn)定性顯著下降(t=-1.263,P>0.05),但較大的內(nèi)側皮質(zhì)缺損則會明顯降低內(nèi)固定的軸向穩(wěn)定性(t=-22.572,P<0.05)。在骨折模型的肱剪切力對比中,內(nèi)側皮質(zhì)缺損1/2組的位移-載荷剛度為(207.3±55.5)N/mm;內(nèi)側皮質(zhì)缺損1/4組為(553.5±33.9)N/mm;內(nèi)側皮質(zhì)完整組為(602.7±66.7)N/mm。內(nèi)側皮質(zhì)少量缺損不會導致骨折內(nèi)固定的軸向穩(wěn)定性顯著下降(t=-5.41,P>0.05),但較大的內(nèi)側皮質(zhì)缺損則會明顯降低內(nèi)固定的軸向穩(wěn)定性(t=-19.171,P<0.05)。數(shù)據(jù)圖表見圖3。
圖2 RGM-40XX2100力學試驗機標本固定實驗大體圖
由于肱骨近端骨折多發(fā)于中老年人,故而早期治療肱骨近端骨折的內(nèi)固定系統(tǒng)(如經(jīng)皮穿針固定,普通“三葉草”鋼板)均受到內(nèi)固定把持力不足的困擾。近年來隨著鎖定鋼板在臨床的廣泛應用,其角度穩(wěn)定的力學原理使得內(nèi)固定對肱骨頭的把持力增加,從而減少了克氏針退針,普通松質(zhì)骨螺釘固定不牢 固等不足[7,13]。一些大規(guī)模的臨床隨訪發(fā)現(xiàn):鎖定鋼板治療肱骨近端骨折后,肱骨頭復位丟失,內(nèi)翻畸形成為了新的發(fā)生率較高的并發(fā)癥[10,14-15]。Südkamp等[16]在一項多中心臨床回顧性研究中發(fā)現(xiàn),鎖定鋼板治療肱骨近端不穩(wěn)定骨折,術后肱骨頭內(nèi)翻的發(fā)生率高達40%。Angudelo等[17]經(jīng)多中心臨床研究證實內(nèi)側皮質(zhì)缺損是造成肱骨頭內(nèi)翻復位不良的主要原因。從臨床隨訪資料分析,內(nèi)側皮質(zhì)缺損導致鎖定鋼板固定治療肱骨近端骨折后內(nèi)翻畸形的發(fā)生主要可能在于:(1)內(nèi)側缺少有效的支撐,使得肱骨頭內(nèi)外側支撐力不平衡;(2)內(nèi)翻的出現(xiàn)造成肱骨近端力學上的不穩(wěn)定,這也使得干骺端骨折在不穩(wěn)定的力學環(huán)境下愈合過程增加,未愈合的骨折導致肱骨頭內(nèi)翻不穩(wěn)定,導致復位丟失。基于上述臨床觀察,內(nèi)翻型骨折的復位丟失和內(nèi)側皮質(zhì)損傷也逐漸在臨床上成為肱骨近端骨折治療上關注的焦點。
圖3,4 軸向壓縮(圖3)及剪切力(圖4)剛度箱圖(箱圖中三條線分別表示組內(nèi)最大值、中位數(shù)值及最小值)
從生物力學上分析,肩關節(jié)雖然為上肢非負重關節(jié),但在靜息狀態(tài)下,由于肩袖和三角肌的張力在肱骨頭周圍形成相互平衡的力偶,這使得肱骨頭承受了方向為指向關節(jié)盂方向的合力,而關節(jié)盂作用于肱骨頭的反作用力使得肱骨頭受到了致畸的內(nèi)翻力量。在肩關節(jié)的在體生物力學研究中[18],關節(jié)盂作用于肱骨頭的相對壓力在靜息時大約為體重的30%,而進行中等量的體力活動時約為體重的130%。來自肱骨近端的軸向力和剪切力均可能是導致肱骨近端骨折術后復位丟失和肱骨頭內(nèi)翻畸形的主要因素。從肱骨近端的解剖學因素而論,肱骨近端在受力時內(nèi)側為壓力側,外側為張力側。在手術中,經(jīng)胸大?。羌∪肼穼﹄殴墙舜蠼Y節(jié)(外側)顯露較好,由于鋼板亦放置在外側,故承受張力側的外側一般可得到較好的復位和穩(wěn)定的固定。如骨折累及內(nèi)側皮質(zhì),多可見內(nèi)側皮質(zhì)較大的蝶形骨塊或粉碎。此時肱骨近端干骺端內(nèi)側皮質(zhì)的缺損便成為了力學上的不穩(wěn)定部位。
在本實驗研究中,在軸向加壓時內(nèi)側皮質(zhì)缺損組(218.7±64.3)N/mm 的位移-載荷剛度遠較內(nèi)側皮 質(zhì) 完 整 (804.7±80.5)N/mm 時 低 (t=13.924,P<0.05)。而模擬肱骨頭受力的剪切力方向亦如此(t=11.163,P<0.05)。由此可見內(nèi)側皮質(zhì)在肱骨近端骨折軸向穩(wěn)定性中的重要作用。在長管狀骨皮質(zhì)缺損的生物力學研究中[19],當長管狀骨的缺損為外徑的30%時候,其軸向壓縮力并無大幅度下降,只有當缺損超過30%時,其抗彎曲強度將下降,但降低的幅度跟缺損大小并不完全呈正比。而在肱骨近端,在鋼板固定牢固的情況下,為何軸向抗應力的剛度下降如此之大?我們認為可能的原因:(1)肱骨近端內(nèi)側為壓力側,外側為張力側,在張力側固定牢固而壓力側出現(xiàn)骨缺損導致的力學傳導不連續(xù)時,由于力學上的不平衡,肱骨頭會出現(xiàn)內(nèi)翻,內(nèi)翻后軸向應力的軸線向外側傾斜,使得整個系統(tǒng)趨向力學穩(wěn)定;(2)內(nèi)側皮質(zhì)缺損導致了肱骨頭在對抗來自關節(jié)盂的致畸力量時缺乏穩(wěn)定的支撐,在這種狀態(tài)下,如果骨折未愈合,肱骨頭只有在內(nèi)翻后與干骺端出現(xiàn)嵌插,才能達到穩(wěn)定狀態(tài)。無論何種機制,均說明內(nèi)側皮質(zhì)在肱骨近端骨折穩(wěn)定性中的重要作用。
本研究采用靜態(tài)力學方法研究了內(nèi)側皮質(zhì)缺損對鎖定鋼板治療肱骨近端骨折軸向穩(wěn)定性的影響。其主要目的在于模擬肱骨近端骨折后軸向致畸力量與內(nèi)翻畸形的關系。但也存在如下不足:(1)如能采用動態(tài)疲勞力學實驗,進一步模擬內(nèi)側皮質(zhì)缺損后肱骨頭內(nèi)翻畸形的變化與演進的力學特點可能更具科學性和臨床參考意義;(2)本研究未對內(nèi)側皮質(zhì)缺損對于肱骨近端骨折內(nèi)固定旋轉穩(wěn)定性進行探索。
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The biomechanical study of medial cortex defect on axial stability of proximal humeral fracture fixed with locking plate
BaiLu,ZhangWentao,JiangChangqing,ZhangHonglei,HuangWei,Zhang Xintao,LiWei.DepartmentofSportsMedicine,PekingUniversityShenzhenHospital,Key LaboratoryofOrthopedicEngineeringandBio-MaterialShenzhen,PekingUniversityShenzhen Hospital,Shenzhen518036,China
:ZhangWentao,Email:zhangwt2007@gmail.com
BackgroundProximal humeral fracture is a common injury of shoulder girdle.Currently,locking plate was widely used in management of proximal humeral fractures.Known as“internal fixator”,locking plate can provide more purchase in osteoporosis humeral head,bearing more biomechanical advantages.However,some large series of clinical research showed varus deformity became one of the main complication of proximal humeral fractures treated with locking plate that caused by axial instability.Multi-center trail found that medial cortex defect of proximal metaphyseal of humerus was an independent risk factor of reduction loss and varus malunion.Furthermore,such pathophysiological biomechanic basis was still vague.Our research was planned to study the relationship between medial cortex defect and axial stability of locking plate fixed proximal humeral fracture,in order to find inner rule of how medial cortex defect affect locking plate fixation of proximal humeral fracture.MethodsEighteen adult humerus specimen(6pairs male),average death age 63.4 years(49-73).All the specimen were excluded bone tumor and occult fracture.Fracture model were prepared at X-Y table.Specimen were cut to 200mm from proximal to shaft.Fracture line was cut at surgical neck perpendicular to humeral shaft.Five millimeter medial cortex defect were also created by T-Saw.All the specimen were fixed using Synthesis PHILOS (Proximal Humerus InternalOsteosythesis System)following AO fixation rules.Specimens were randomized into contrast group,medial cortex half defect group and medial cortex quarter defect group.Axial compression and shear test were done in RGM-40XX2100machine(Load scale 10kN,±1% ).Mechanical Load:Preload:50N,Velocity:5mm/min,Maximum displacement:5mm.In axial compression and shear tests,the slope of the load de ection curve was used to compute baseline axial stiffness.Each test was repeated three times and average stiffness was calculated.Statistical analyses were performed with PAWS software(ver.18.0;IBM Inc.,USA).The data were summarized as medians (ranges).The Anova test with LSD correction was applied to detect differences between subgroups.The level of statistical significance was defined asP<0.05.ResultsIn axial compression test,mechanical load stiffness of medial defect half group[(218.7±64.3)N/mm]was significantly weak than that of contrast group[(804.7±80.5)N/mm]and quarter defect group [(727.8±66.9)N/mm,t=-22.572,P<0.05].In shear force test,it was the same condition that medial cortex half defect group had less stiffness(207.3±55.5N/mm vs 602.7±66.7N/mm,t=-19.171,P<0.05).However,little difference was found between quarter defect group and medial contact group in both axial stiffness(t=-1.263,P>0.05)and shear resistance(t= -5.41,P>0.05).ConclusionsMedial cortex defect may largely decrease stability of proximal humeral fracture fixed with locking plate in axial compression and shear resistance.In clinical practice,more attention should be payed in reconstruction of such structure.
Humeral fracture,proximal; Medial cortex defect;Biomechanics;Internal fixation
2014-04-20)
(本文編輯:李靜)
10.3877/cma.j.issn.2095-5790.2014.02.002
518036 深圳,北京大學深圳醫(yī)院運動醫(yī)學科 北京大學深圳醫(yī)院深圳骨科生物材料實驗室
張文濤,Email:zhangwt2007@gmail.com
白露,張文濤,江長青,等.內(nèi)側皮質(zhì)缺損對肱骨近端骨折鎖定鋼板內(nèi)固定軸向穩(wěn)定性影響的生物力學研究[J/CD].中華肩肘外科電子雜志,2014,2(2):75-79.