應(yīng)用鹽酸納洛酮治療急性腦梗塞的臨床體會

豐立忠 徐麗斯

【摘 要】 目的用納洛酮治療急性腦梗塞臨床觀察其療效及完全性。方法2011年6月至2012年6月，選擇120例腦梗病人隨機分A組（早期治療組）40例，B組（晚期治療組）40例，C組（對照組）40例，均在治療前后對患者進行神經(jīng)功能缺損評分。結(jié)果（1）效率85.4%，對照組67.6%，P<0.05;（2）對照組死亡率明顯高于早期納洛酮治療組。結(jié)論急性腦梗塞早期應(yīng)用納洛酮療效顯著搶救中安全性高。

【關(guān)鍵詞】 鹽酸納洛酮；急性腦梗塞

【中圖分類號】 R743.33【文獻標識碼】 A

近年來急性腦梗塞已成為中老年人多發(fā)病，并有發(fā)病率上升的趨勢，鹽酸納洛酮藥物對阻止腦梗死后應(yīng)激釋放β—內(nèi)啡肽對腦缺血組織進一步侵害作用，所以成為新型腦保護劑廣泛應(yīng)用于臨床。我們與2011年6月至2012年6月使用鹽酸納洛酮治療急性腦梗塞120例，同時用常規(guī)治療腦梗塞病人40例進行分析對比?？梢妶蟾嫒缦拢?/p>

1資料與方法

1.1一般資料選擇120例急性腦梗塞病例均符合全國第四屆腦血管學術(shù)會議上通過的診斷標準，以上病例按臨床神經(jīng)功能缺損標準進行評分。男70例，女50例，年齡50—88歲，平均63.5±7.7歲，隨機分A組B組C組，三組性別及年齡無顯著差異性，具有可比性。

1.2方法三組患者均使用常規(guī)腦保護劑藥物（腦復康、丹參注射液、胞二磷膽堿）同時給予一定抗凝脫水，抗血小板聚集等治療。A組患者發(fā)病24小時內(nèi)經(jīng)上述常規(guī)治療基礎(chǔ)上加鹽酸納洛酮注射液2mg，5%葡萄糖250ml，靜點2/日發(fā)病72小時改為1/日3-4周為一個療程。B組患者在常規(guī)治療發(fā)病72小時后加用鹽酸納洛酮2mg，5%葡萄糖250ml靜點1/日3-4周為一個療程。

1.3療效判定全國《腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損評分標準和臨床療效評定標準》：（1）基本痊愈，神經(jīng)功能缺損改善率90%-100%。（2）顯著好轉(zhuǎn)，改善率為46%-90%。（3）好轉(zhuǎn)，改善率為18%-45%。（4）無變化，改善率為-17%-17%。（5）惡化，改善率為<-17%。

1.4統(tǒng)計學方法三組神經(jīng)功能缺損評比治療前后采用組間比較，檢驗：兩組臨床療效比較采用X2檢驗。

2結(jié)果

三組間療效比較評分治療后B組C組神經(jīng)功能缺損評分差異不顯著，A組治療后，神經(jīng)功能缺損評分與有效率較B組C組治療后有顯著差異（P<0.01）。B、C組治療組之間有差異，但不顯著，見表1表2：

3討論

多年動物實驗研究發(fā)現(xiàn)，腦部缺血區(qū)域ATP酶活性降低，從而導致能量代謝障礙Ca2+內(nèi)流，穩(wěn)定細胞膜有效縮小了缺血損害面積，臨床研究急性顱腦損傷產(chǎn)生應(yīng)激狀態(tài)下，機體驟然釋放內(nèi)源性，阿片肽抑制前列腺素與兒苯酚胺對微循環(huán)與心血管調(diào)節(jié)，從而使腦組織缺血缺氧腦灌注壓降低呼吸抑制，加重意識障礙納洛酮，目前對內(nèi)源性阿片肽引起的應(yīng)激性病理生理改變作用起效快，安全可靠，特別是有效阻斷中樞神經(jīng)系統(tǒng)，阿片肽與內(nèi)源性阿片肽受體結(jié)合，抑制了軟膜血管收縮，抑制缺血時細胞膜脂質(zhì)代謝抑制氧自由基的產(chǎn)生，增加了腦血流和腦灌注壓，增加腦細胞膜的穩(wěn)定性，改善缺血時神經(jīng)細胞內(nèi)Ca2+ 、Mg2+紊亂，降低ET，提高降鈣素肽水平，保護了神經(jīng)元。

通過120例應(yīng)用納洛酮針對急性腦梗塞治療，我們認為納洛酮對神經(jīng)功能缺損重癥腦梗塞病人神經(jīng)保護方面較常規(guī)腦保護劑早期治療作用明顯，尤其在急性腦梗塞搶救中安全有效。

參考文獻

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*通訊作者：豐立忠