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    肝細(xì)胞癌介入治療后CT表現(xiàn)及指導(dǎo)價值分析

    2014-06-27 05:49:12江蘇省鹽城市第一人民醫(yī)院影像科江蘇鹽城224006吉洪海徐高峰朱興龍王成虎
    中國CT和MRI雜志 2014年7期
    關(guān)鍵詞:碘化低密度供血

    江蘇省鹽城市第一人民醫(yī)院影像科(江蘇 鹽城 224006)吉洪海 徐高峰 朱興龍 王成虎

    肝細(xì)胞癌介入治療后CT表現(xiàn)及指導(dǎo)價值分析

    江蘇省鹽城市第一人民醫(yī)院影像科(江蘇 鹽城 224006)
    吉洪海 徐高峰 朱興龍 王成虎

    目的 探討原發(fā)性肝細(xì)胞癌(HCC)經(jīng)介入治療后腫瘤存活區(qū)的CT表現(xiàn)及血供情況,旨在為介入治療后選擇再治療方案提供一定的指導(dǎo)。方法 240例HCC患者共計288個病灶,經(jīng)肝動脈灌注碘化油栓塞術(shù)(LP-TACE)介入治療后均行MSCT平掃及雙期增強(qiáng)掃描,根據(jù)雙期增強(qiáng)掃描不同時期的強(qiáng)化表現(xiàn),統(tǒng)計各血供類型所占的比例,并對比介入治療前后腫瘤血供情況。結(jié)果 ①經(jīng)介入治療后的腫瘤存活區(qū)的CT平掃表現(xiàn)為:腫瘤內(nèi)均可見不同形狀及程度的碘化油沉積,存活區(qū)均為低密度,CT值為(37.29±5.40)Hu;②腫瘤存活區(qū)肝動脈供血型119例(49.58%)、門靜脈供血型9例(3.75%)、雙重供血型101例(42.08%)及少血供型11例(4.58%);③介入治療后門靜脈供血型例數(shù)19例、肝動脈供血型199例、少血型22例,門靜脈供血比例為8.72%(19/218);介入治療后門靜脈供血型例數(shù)115例、肝動脈供血型120例、少血型5例,門靜脈供血比例為48.94%(115/235),治療后門靜脈供血比例顯著大于治療前(P<0.05)。結(jié)論 經(jīng)介入治療后HCC存活區(qū)血供類型以肝動脈供血型及肝動脈、門靜脈雙重供血型為主,而單純門靜脈及少血供類型較少;介入治療后門靜脈對腫瘤存活區(qū)的供血顯著增加,從而為介入治療后采取再治療的方案提供一定的指導(dǎo)價值。

    多層螺旋CT;肝細(xì)胞癌;CT平掃;CT雙期增強(qiáng)掃描;介入治療

    肝細(xì)胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)為常見惡性腫瘤,惡性程度極高、發(fā)病迅速,且大多數(shù)患者確診時已到中、晚期[1],手術(shù)切除率僅為9.0%~13.5%,且術(shù)后復(fù)發(fā)率較高(可達(dá)70%以上)。因此,外科手術(shù)治療并非為理想方法,目前越來越多的研究者采用非外科手術(shù)治療,主要有:經(jīng)肝動脈灌注化療碘化油栓塞術(shù)(LP-TACE)、射頻消融、微波凝固、激光治療、冷凍治療、生物療法等[2-3]。其中LP-TACE作為一種有效的介入療法,目前在臨床上已經(jīng)得到了非常廣泛地應(yīng)用。

    經(jīng)LP-TACE介入治療后,腫瘤組織在化療藥物以及碘化油雙重作用下會出現(xiàn)一系列較為復(fù)雜的病理學(xué)改變,部分組織則會出現(xiàn)變性壞死,而部分殘留腫瘤組織則會繼續(xù)生長、繁殖,使得殘留腫瘤組織血流動力學(xué)出現(xiàn)一定的改變,主要包括寄生動脈供血、門靜脈參與供血及供血量增加等變化。HCC腫瘤存活區(qū)(VTA)的血供類型決定了LP-TACE介入治療后制定再治療方案的選擇[4]。所以探討VTA的血供情況,對于HCC介入治療后再治療方案的制定及選擇具有十分重要的臨床意義及指導(dǎo)價值。本研究主要采用MSCT平掃及雙期增強(qiáng)掃描來探討HCC經(jīng)LPTACE介入治療前后血供變化情況,旨在為介入治療后制定再治療方案提供一定的參考依據(jù),現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 收集2009年1月至2013年12月入住我院的240例HCC患者的臨床資料,其中男134例,女106例;年齡35~76歲,平均(59.93±5.39)歲;癌癥類型:巨塊型79例,結(jié)節(jié)型肝癌161例;伴門靜脈栓90例,淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移68例,腹水82例;術(shù)前肝功能分級情況:Child A級143例,Child B級97例。

    1.2 介入治療方法 本組患者主要采用LP-TACE法進(jìn)行治療,具體方法為:采用Seldinger方法進(jìn)行插管,經(jīng)股動脈穿刺將5F肝動脈管送入至腫瘤供血血管之中,將2~3種化療藥物灌注之后,再將肝動脈導(dǎo)管超選擇性插入肝固有動脈以及左右肝動脈,于X光透視條件下將一定量的碘化油注入其中,注入的碘化油量由腫瘤大小及血供情況而決定。

    1.3 MSCT掃描 所有患者均于介入治療后1~6個月行MSCT平掃及雙期增強(qiáng)掃描。儀器:西門子Sensation-16,掃描電壓為120kV,電流為140mA,準(zhǔn)直器為0.75mm,重建圖像層厚度為7.0mm。檢查前口服1L清水,首先行CT平掃,再經(jīng)前臂靜脈將100mL的濃度為300mgI/mL的碘海醇注入其中,注射速率為3.0mL/s。延遲掃描時間為:肝動脈期25s,門靜脈期70s。

    1.4 CT圖像測量及分析

    1.4.1 CT值的測量:取5~10mm2的感興趣區(qū)(ROI),注意應(yīng)避免小血管及碘化油沉積區(qū),對同一病灶的平掃、動脈期、門靜脈期圖像取其相同部位進(jìn)行測量。CT圖像均由三位主治醫(yī)師以上資歷的影像學(xué)診斷醫(yī)師共同閱片,對強(qiáng)化方法進(jìn)行仔細(xì)觀察,分析并確定血供類型。

    表1 腫瘤存活區(qū)的MSCT雙期增強(qiáng)掃描表現(xiàn)[n(%)]

    表2 腫瘤存活區(qū)不同時期的血供類型[n(%)]

    表3 HCC經(jīng)介入治療前后血供變化比較

    1.4.2 VTA的確定:CT平掃為低密度占位性病變,雙期增強(qiáng)掃描在動脈期及門靜脈期存在強(qiáng)化現(xiàn)象。如果動脈期與門靜脈期均無強(qiáng)化,則經(jīng)病理證實(shí)有VTA的存在。

    1.4.3 血供類型及其確定:按照MSCT動態(tài)增強(qiáng)CT表現(xiàn)將腫瘤存活區(qū)血供分為如下幾種類型[5-6]:(1)肝動脈血型。平掃屬于低密度,動脈期有強(qiáng)化,出現(xiàn)走向不規(guī)則、管腔大小不規(guī)則的肝動脈伸入至低密度區(qū)。(2)門靜脈供血型。肝動脈期未見顯著強(qiáng)化,門靜脈期邊緣環(huán)形及不規(guī)則斑塊狀強(qiáng)化。(3)肝動脈及門靜脈雙重供血型。動脈期病灶強(qiáng)化或者出現(xiàn)腫瘤血管、血管增多以及血管染色等,門靜脈期病灶CT值繼續(xù)上升或維持在穩(wěn)定值。(4)少血供型。平掃屬于低密度,動脈期及門靜脈期均未見顯著強(qiáng)化,且經(jīng)病理證實(shí)有VTA存在,排除其他非腫瘤低密度灶或者壞死灶。

    1.5 觀察指標(biāo) 根據(jù)雙期增強(qiáng)掃描不同時期的強(qiáng)化表現(xiàn),統(tǒng)計各血供類型所占的比例,并對比介入治療前后腫瘤血供情況。

    1.6 統(tǒng)計學(xué)方法 數(shù)據(jù)均由SPSS17.0軟件進(jìn)行處理,患者經(jīng)介入治療前后門靜脈參與血供的改變情況對比,采用X2檢驗(yàn),P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    2.1 腫瘤存活區(qū)的CT平掃表現(xiàn) 患者經(jīng)LP-TACE介入治療后MSCT平掃,腫瘤存活區(qū)均表現(xiàn)為低密度,且邊界不清晰,形態(tài)差異較大。經(jīng)測量,腫瘤存活區(qū)的CT值大小為(37.29±5.40)Hu。

    2.2 腫瘤存活區(qū)的CT雙期增強(qiáng)掃描表現(xiàn) 腫瘤存活區(qū)的密度指的是相比于周圍正常肝組織的密度大小。經(jīng)MSCT雙期增強(qiáng)掃描,肝動脈期高密度/等密度例數(shù)顯著大于門靜脈期,肝動脈期低密度例數(shù)顯著小于門靜脈期(P<0.05),見表1。

    2.3 腫瘤存活區(qū)不同時期的血供類型分析 腫瘤存活區(qū)肝動脈供血型119例(49.58%)、門靜脈供血型9例(3.75%)、雙重供血型101例(42.08%)及少血供型11例(4.58%),見表2,影像學(xué)圖像見圖1-3。

    圖1-3 肝動脈供血型。圖1:MSCT平掃見腫塊內(nèi)斑塊狀碘化油沉積,VTA為周圍低密度影,中心區(qū)域?yàn)閴乃澜M織區(qū)域;圖2:動脈期病灶出現(xiàn)顯著改變,且呈高密度;圖3:門靜脈期病灶密度迅速降低。圖4-6 門靜脈供血型。圖4:MSCT平掃可見大片低密度VTA,周圍見散在的碘化油沉積;圖5:肝動脈期病灶未見明顯強(qiáng)化;圖6:門靜脈期病灶呈現(xiàn)明顯的斑片狀強(qiáng)化。圖7-9 雙重供血型。圖7:MSCT平掃顯示斑片狀沉積的碘化油之間及周圍見稍低密度VTA存在;圖8:肝動脈期可見VTA明顯強(qiáng)化;圖9:門靜脈期肝實(shí)質(zhì)強(qiáng)化,VTA強(qiáng)化更顯著。圖10-12 少血供型。圖10:MSCT平掃顯示肝左葉類圓形低密度灶,其內(nèi)及其周圍均可見點(diǎn)狀;圖11:雙期增強(qiáng)掃描肝動脈期病灶未見強(qiáng)化,仍然呈低密度;圖12:門靜脈期病灶仍未見明顯改變。

    2.4 HCC經(jīng)介入治療前后血供對比 介入治療后門靜脈供血比例顯著大于治療前(P<0.05),見表3。

    3 討 論

    LP-TACE治療是治療HCC的一種較為常見的介入治療,其理論基礎(chǔ)是HCC血供的95~99%來自于肝動脈,而正常的肝組織血供的70~75%則來自于門靜脈,肝動脈血供僅為25~30%[7,13]。LP-TACE治療HCC的臨床效果的產(chǎn)生主要是通過化療性栓塞作用使得腫瘤細(xì)胞出現(xiàn)大量壞死,而對于未壞死的腫瘤細(xì)胞則可通過誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡,最終達(dá)到抗腫瘤的目的[8,14-15]。

    HCC的血供主要源于肝動脈,然而隨著LP-TACE次數(shù)的增加,HCC腫瘤區(qū)的血供則可能出現(xiàn)一定的改變,筆者認(rèn)為可能是腫瘤血管閉塞造成腫瘤血供減少或腫瘤逐漸侵犯門靜脈分支,從而使得肝動脈-門靜脈瘺,當(dāng)栓塞造成肝動脈壓力降低之后,門靜脈參與到腫瘤血供過程中。國外研究發(fā)現(xiàn)[3],肝臟潛在的血供側(cè)支多達(dá)26條,當(dāng)肝動脈發(fā)生閉塞或者腫瘤較大且血供豐富時,這些潛在的側(cè)支有可能被打開。雖然經(jīng)LP-TACE介入治療后HCC組織發(fā)生壞死以及壞死區(qū)域碘化油沉積。但是,由于肝癌存在變異血供、寄生血供以及雙重血供等情況,HCC動脈的血供具有多源性,肝動脈栓塞后側(cè)支循環(huán)的構(gòu)建等,使得腫瘤栓塞后出現(xiàn)不完全壞死及復(fù)發(fā)等情況的發(fā)生[9]。采用MSCT平掃及雙期增強(qiáng)掃描,能夠?qū)PTACE介入治療后腫瘤存活區(qū)的血供改變情況進(jìn)行清楚了解,這對于LP-TACE治療后采取再治療方案具有十分重要的臨床意義與指導(dǎo)價值。

    國內(nèi)有研究表明[10],HCC患者行LP-TACE介入治療后1~6個月行MSCT平掃及雙期增強(qiáng)掃描,結(jié)果顯示:經(jīng)LP-TACE介入治療后,HCC患者病灶的血供中門靜脈參與的數(shù)量較治療前顯著增加,該結(jié)果與本研究結(jié)果一致,本研究結(jié)果顯示:經(jīng)LP-TACE介入治療后,門靜脈參與血供比例為48.94%,而介入治療前僅為8.72%。還有研究者發(fā)現(xiàn),經(jīng)LP-TACE介入治療后行手術(shù)切除的殘留癌組織一般位于小靜脈周圍、壞死區(qū)邊緣以及較薄纖維包膜下,其連續(xù)切片證實(shí),包膜下殘留癌組織通過纖維包膜內(nèi)擴(kuò)張的薄壁血管網(wǎng)及癌旁非癌肝組織內(nèi)門靜脈溝通,而包膜內(nèi)肝動脈小分支管腔閉塞[11]。

    據(jù)相關(guān)文獻(xiàn)報道[12],本研究將HCC經(jīng)LP-TACE介入治療后腫瘤存活區(qū)的血供MSCT表現(xiàn)主要分為如下四種類型:肝動脈供血型、門靜脈供血型、雙重供血型以及少血供型。此分型方法十分簡便,極易鑒別,可為LP-TACE介入治療后HCC再治療方案的選擇提供一定的參考依據(jù)。

    綜上所述,經(jīng)介入治療后HCC存活區(qū)血供類型以肝動脈供血型及肝動脈、門靜脈雙重供血型為主,而單純門靜脈及少血供類型較少;介入治療后門靜脈對腫瘤存活區(qū)的供血顯著增加,從而為介入治療后采取再治療的方案提供一定的指導(dǎo)價值。

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    (本文編輯:謝婷婷)

    Analysis of CT Performance and Guidance Value of Hepatocellular Carcinoma after Interventional Therapy

    JI Hong-hai, XU Gao-feng, ZHU Xing-long, WANG Cheng-hu. Yancheng First People's Hospital of Jiangsu Province ,Jiangsu Yancheng,224006

    ObjectiveTo analyze the CT performance and blood supply of tumor survival area of primary hepatocellular carcinoma (HCC) which were treated by interventional therapy, in order to provide guidance for the selection of the second treatment.Methods 240 cases of HCC patients with a total of 288 lesions, performed MSCT plain and dual phase enhanced scanning after lipiodol embolization by hepatic artery infusion (LPTACE). Count the proportion of the blood supply type according to the dual phase enhanced scanning in different periods of performance enhancement, and compared before and after interventional therapy of tumor blood supply.Results ① The performance of interventional treatment of viable tumor CT plain area: the interior tumor were lipiodol deposit visible shape and degree of different, survival areas were low density, and its CT value was (37.29 ± 5.40) Hu; ② The hepatic artery blood supply of viable tumor area was 119 cases (49.58%), portal vein blood supply types was 9 cases (3.75%), double blood supply types was 101 cases(42.08%) and less blood supply was 11 cases (4.58%);③ a number of 19 cases, 199 cases of hepatic artery blood supply types, less blood in 22 cases and interventional treatment of portal vein blood supply type cases, the proportion of portal vein blood was 8.72% (19/218); interventional therapy for portal vein blood group were 115 cases, 120 cases of hepatic artery blood supply types, less blood type in 5 cases, portal vein supply ratio of 48.94% (115/235), treatment of portal vein blood was significantly greater than before treatment (P<0.05).Conclusion The blood supply types of HCC which after the Interventional treatment is mainly to hepatic artery blood supply and the combination of hepatic artery and portal blood supply. The blood supply from portal vein increased after the interventional treatment ,which provided some guidance value to the treatment scheme.

    Multislice Spiral CT; Hepatocellular Carcinoma; CT Scan; CT Dual Phase Enhanced Scanning; Interventional Therapy

    R735.7; R730.44

    A

    10.3969/j.issn.1672-5131.2014.07.19

    2014-08-29

    吉洪海

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