中西醫(yī)結(jié)合治療冠心病心肌梗死30例

陽誠柏 蘇 玲

（1河南省軍區(qū)直屬醫(yī)院保健科，鄭州450000；2河南中醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院中醫(yī)臨床基礎(chǔ)教研室，鄭州450000）

中西醫(yī)結(jié)合治療冠心病心肌梗死30例

陽誠柏1蘇 玲2*

（1河南省軍區(qū)直屬醫(yī)院保健科，鄭州450000；2河南中醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院中醫(yī)臨床基礎(chǔ)教研室，鄭州450000）

目的觀察中西醫(yī)結(jié)合治療對冠心病心肌梗死的治療作用和作用機(jī)制。方法60例患者隨機(jī)分為對照組和治療組，對照組采用純西藥，治療組除西藥外加用中藥生脈飲口服液，觀察溶血磷脂酸和左室射血分?jǐn)?shù)治療前后水平的變化。結(jié)果治療14天和30天，治療組溶血磷脂酸水平較對照組低（P＜0.05）；治療組治療14天溶血磷脂酸水平比治療前低（P＜0.05），治療30天較治療14天溶血磷脂酸水平更低（P＜0.01）。治療14天治療組左室射血分?jǐn)?shù)較對照組高（P＜0.01），治療30天治療組左室射血分?jǐn)?shù)較對照組高（P＞0.05）。結(jié)論中西醫(yī)結(jié)合治療比單純運(yùn)用西藥常規(guī)療法對于冠心病心肌梗死的防治更具有價值。

生脈飲口服液；心肌梗死；溶血磷脂酸；左室射血分?jǐn)?shù)；中西醫(yī)結(jié)合療法

急性心肌梗死（AMI）是一種常見急癥，如患者得不到及時診治會有生命危險。因此，如何有效診治AMI，減少患者的死亡率及并發(fā)癥的發(fā)生尤為重要。筆者根據(jù)多年臨床實(shí)踐，在AMI原治療基礎(chǔ)上配以中藥生脈飲口服液進(jìn)行研究，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇河南中醫(yī)學(xué)院第三附屬醫(yī)院心內(nèi)科自2007年10月至2010年10月住院病例，共觀察病人60例，其中男32例，女28例；合并高血壓18例，合并糖尿病20例；年齡42～75歲。病例入選標(biāo)準(zhǔn)按照2001年中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會急性心肌梗死診斷與治療指南診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行診斷［1］。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)①心電圖顯示ST段抬高的首次AMI患者，經(jīng)冠狀動脈造影或靜脈溶栓血管再通標(biāo)準(zhǔn)［2］證實(shí)罪犯血管再通的患者；②行靜脈溶栓后直接PCI的患者；③年齡＜75歲；④Killip分級屬Ⅰ～Ⅲ級者。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)①年齡＞75歲的患者；②合并嚴(yán)重肝、腎、造血系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)等原發(fā)性疾??；③患有精神病、惡性腫瘤患者；④患者拒絕簽署知情同意書，或估計依從性較差，隨訪可能性較小者；⑤妊娠期或哺乳期婦女；⑥參加其他臨床試驗(yàn)的患者。

1.4 方法病人隨機(jī)分為治療組和對照組各30例，治療前采集靜脈血檢測溶血磷脂酸水平，同時由河南中醫(yī)學(xué)院第三附院彩超科同一醫(yī)師做床旁心臟彩超，血漿溶血磷脂酸運(yùn)用試劑盒采用放免方法進(jìn)行檢測，試劑盒為Promega公司生產(chǎn)，由河南中醫(yī)學(xué)院三附院幫助檢測。對照組治療方法，采用西醫(yī)常規(guī)治療方法：抗血小板，抗凝，抗栓，調(diào)脂，擴(kuò)冠，溶栓等。治療組除采用西醫(yī)常規(guī)治療方法外，結(jié)合運(yùn)用中成藥生脈飲（藥品由北京市同仁堂科技發(fā)展股份有限公司制藥廠生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字Z11020363，藥物主要成分為紅參、麥冬、五味子），每日3次，每次10ml，治療30天以后，再次采集靜脈血檢測血漿溶血磷脂酸水平（檢測方法同對照組），并由同一醫(yī)師做心臟彩超檢查。

2 結(jié)果

2.1 治療前后溶血磷脂酸水平比較患者治療30天溶血磷脂酸水平治療組比對照組明顯降低。見表1。

表1 治療前后溶血磷脂酸水平比較

表1 治療前后溶血磷脂酸水平比較

注：※治療組治療14天和30天溶血磷脂酸水平較對照組低（P＜0.05）；＃治療組治療14天比治療前低（P＜0.05），○治療組治療30天較治療前更低（P＜0.01）；對照組治療14天較治療前低，但差異不明顯（P＞0.05），□對照組治療30天較治療前低，差異明顯（P＜0.05）

組別治療前治療后14天治療后30天治療組4.37±0.09 3.89±0.18※＃3.69±0.15※○對照組4.30±0.07 4.10±0.11 3.97±0.09＃□

2.2 治療后14天和30天左室射血分?jǐn)?shù)水平比較患者14天彩超顯示，LVEF值治療組較對照組明顯增加，30天與14天比較，治療組LVEF值仍有所增加，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義。見表2。

表2 治療后14天和30天左室射血分?jǐn)?shù)水平比較

表2 治療后14天和30天左室射血分?jǐn)?shù)水平比較

注：※治療14天治療組左室射血分?jǐn)?shù)較對照組高（P＜0.01），＃治療30天治療組左室射血分?jǐn)?shù)較對照組高，但差異不顯著（P＞0.05）。

組別治療后14天治療后30天治療組65.48±7.29※69.26±9.14＃對照組58.30±8.06 66.71±6.19

3 討論

AMI屬于中醫(yī)“胸痹”的范疇，病機(jī)責(zé)之于虛實(shí)兩端，實(shí)則為寒凝、氣滯、血瘀、痰阻，痹遏胸陽，虛為心脾肝腎虧虛，心脈失養(yǎng)。20世紀(jì)70～80年代，中國中醫(yī)科學(xué)院西苑醫(yī)院心血管病中心聯(lián)合北京地區(qū)4家醫(yī)院在西醫(yī)常規(guī)治療基礎(chǔ)上，進(jìn)行益氣養(yǎng)陰活血藥物干預(yù)AMI的臨床觀察，證明益氣養(yǎng)陰活血制劑結(jié)合西醫(yī)常規(guī)治療具有降低AMI住院病死率和并發(fā)癥發(fā)生率的作用［1］。本研究選用西醫(yī)常規(guī)療法結(jié)合益氣養(yǎng)陰中藥生脈飲口服液對AMI血運(yùn)重建后進(jìn)行綜合干預(yù)，觀察中西醫(yī)結(jié)合療法對AMI血運(yùn)重建后心功能的影響及LPA的變化。

溶血磷脂酸（lxsophosphatidic acid，LPA）是近年來發(fā)現(xiàn)的一種在動脈粥樣硬化、AMI和其他缺血性心腦血管病發(fā)生過程中起核心作用的脂類分子［3-4］。研究發(fā)現(xiàn)，LPA在心肌重塑中有著重要的作用機(jī)制，可刺激體外培養(yǎng)的心肌細(xì)胞肥大［5］，還可誘導(dǎo)大鼠心臟體外成纖維細(xì)胞的增殖，心肌細(xì)胞外膠原增生和沉積等［6］，并可刺激新生大鼠心肌細(xì)胞上的LPA1和LPA2受體，誘導(dǎo)其細(xì)胞核的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和蛋白質(zhì)合成［5］。LPA還是一種血管活性物質(zhì)，可以引起許多血管反應(yīng)，可促進(jìn)血小板聚積、誘導(dǎo)血管平滑肌收縮、刺激血管平滑肌細(xì)胞增殖等，可誘導(dǎo)和維持血管壁的炎癥反應(yīng)、內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙，增加斑塊不穩(wěn)定性、導(dǎo)致斑塊破裂和局部栓子形成，進(jìn)而導(dǎo)致心肌梗死或卒中發(fā)生等，這些無不與LPA密切相關(guān)。本研究中中西醫(yī)結(jié)合療法通過降低血漿溶血磷脂酸，可抑制血管內(nèi)皮功能損傷，抑制血管炎癥反應(yīng)，促使梗死血管再通，從而加強(qiáng)急性心肌梗死療效，防止心臟重構(gòu)。降低血漿LPA水平既是心肌梗死治療的一個目標(biāo)，又是評價藥物作用效果的客觀指標(biāo)。治療組中LPA的明顯降低說明了益氣養(yǎng)陰中藥對急性心肌梗死有一定的治療作用，中西醫(yī)結(jié)合將使病人獲益更大，這對于AMI的臨床防治具有重要價值。

本研究同時通過實(shí)時觀察60例AMI患者血運(yùn)重建14天和30天左室射血分?jǐn)?shù)，結(jié)果表明西醫(yī)常規(guī)治療結(jié)合益氣養(yǎng)陰活血中藥有進(jìn)一步改善AMI血運(yùn)重建后心功能的作用，顯示有良好的臨床應(yīng)用前景。因臨床觀察僅1個月，時間偏短，其對AMI血運(yùn)重建后長期預(yù)后的作用如何？LPA與左室射血分?jǐn)?shù)是否呈現(xiàn)正相關(guān)，LPA的降低是否和心功能的逐漸改善有關(guān)，有待進(jìn)一步深入研究。

［1］中華醫(yī)學(xué)會心血管分會.急性心肌梗死診斷和治療指南［S］.中華心血管病雜志，2001，29（12）：705-720.

［2］中華心血管雜志編委會.急性心肌梗塞溶栓療法參考方案［J］.中華心血管病雜志，1996，24（5）：328-329.

［3］Siess W.Athero-and thrombogenic actions of lxsophosphatidic acid and sphingosine-1-phosphate1［J］.Biochim Biophxs Acta，2002，1582：204-215.

［4］Rother E，Brandl R，Baker DL，et al.Subtxpeselective antagonists of lxsophosphatidic acid receptors inhibit platelet activation trIgGered bx the lipid core of atherosclerotic plaques［J］.Circulation，2003，108：741-747.

［5］Gorxzl FJ，Lee H，Azuna T，et al.Gelsolin binding and cellular presentation of lxsophosphatidic acid［J］.J Biol Chem.2000，275：14573-14578.

［6］Cleutiens JPM，Verluxten MJA，Daemen JAP，et al.Collagen remodeling after mxocardial infarction in the rat heart［J］.Am J Pathol，1995，147：325-338.

10.3969／j.issn.1672-2779.2014.02.019

：1672-2779（2014）-02-0033-02

??吳義紅 本文校對：孫 輝

2013-10-12）

*通訊作者