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    幽門螺桿菌感染與胃息肉的關(guān)系探討

    2014-06-20 15:59:36王壯葉文桃
    中國實(shí)用醫(yī)藥 2014年13期
    關(guān)鍵詞:幽門螺桿菌

    王壯?葉文桃

    【摘要】 目的 探討幽門螺桿菌感染與胃息肉的相關(guān)性。方法 用蛋白芯片技術(shù)檢測296例患者血清中細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白(CagA)、尿素酶(Ure)和空泡細(xì)胞毒素(VacA)3種抗體, 14C呼氣試驗(yàn), 同時行胃鏡下快速尿素酶及組織病理檢查。結(jié)果 胃炎性息肉、胃增生性息肉、胃底腺息肉的患者幽門螺桿菌感染表達(dá)率分別為80.77%、75.00%和16.67%, 胃底腺息肉幽門螺桿菌感染率明顯低, 分別與胃炎性息肉和胃增生性息肉組比較, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 幽門螺桿菌感染與胃的炎性息肉、增生性息肉發(fā)生有關(guān), 而與胃底腺息肉可能無關(guān)。

    【關(guān)鍵詞】 幽門螺桿菌;胃息肉;胃底腺息肉

    幽門螺桿菌(HP)發(fā)現(xiàn)已有30年, 已被確認(rèn)為慢性胃疾病的一個重要致病因子, 1994年, 世界衛(wèi)生組織(WHO)將其列為人類I類致癌因子[1]。胃息肉是一種癌前疾病, HP與胃息肉是否有關(guān), 與哪類型胃息肉有關(guān), 報(bào)道不多。本文對不同類型胃息肉的HP進(jìn)行檢測, 進(jìn)一步了解HP與胃息肉的關(guān)系, 現(xiàn)報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1. 1 一般資料 本院消化內(nèi)科2011年11月~2013年8月期間, 對有胃部不適癥狀的296例病例進(jìn)行幽門螺桿菌基因芯片、快速尿素酶檢測及14C呼氣試驗(yàn), 進(jìn)行內(nèi)鏡檢查及病理檢查要求1個月內(nèi)未服用質(zhì)子泵、鉍劑及抗生素, 未進(jìn)行HP根除的病例。

    1. 2 試劑與儀器 HP抗體芯片檢測系統(tǒng)試劑盒, potomacbio -Tech生物芯片閱讀系統(tǒng)(西安聯(lián)爾生物科技有限公司)。

    1. 3 研究方法 幽門螺桿菌檢測結(jié)果與胃鏡下病理檢測結(jié)果進(jìn)行分析。

    1. 3. 1 蛋白芯片檢測 受試者清晨空腹采集靜脈血2 ml, 4 h內(nèi)以3000 r/min離心10 min,分離血清立即進(jìn)行蛋白芯片檢測。在生物芯片閱讀儀上掃描結(jié)果, 通過Biochip system 2.0軟件分析患者血清中細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白。

    1. 3. 2 HP 感染蛋白芯片判斷標(biāo)準(zhǔn) CagA抗體陽性和(或)VacA抗體陽性判為:HPI型, 僅Ure陽性為:II型。CagA、VacA、Urc抗體均陰性, 判為:陰性。

    1. 3. 3 14C呼氣試驗(yàn) 安徽養(yǎng)和14C幽門螺桿菌檢測儀及呼吸卡。自動給出結(jié)果陰性, 陽性+, 陽性++, 陽性+++。

    1. 3. 4 快速尿素酶試驗(yàn) 麗拓HP有名螺桿菌檢測卡, 黃色變成紅色為陽性。

    1. 3. 5 胃鏡檢查 病理檢查結(jié)果由病理科醫(yī)生回報(bào)。

    1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS19.0軟件進(jìn)行實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)。計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn), P<0.05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2. 1 蛋白芯片法與快速尿素酶法、14C呼氣試驗(yàn)檢測HP比較 用快速尿素酶及蛋白芯片法檢測296例病例, 比較兩者的HP陽性的表達(dá)率, χ2=0.763, P>0.05(見表1)。用14C呼氣試驗(yàn)及蛋白芯片法檢測296例病例, 比較兩者的HP陽性的表達(dá)率, χ2=0.698, P>0.05(見表2)。

    2. 2 不同類型胃息肉HP的感染率比較 64例胃息肉病例中, 在胃炎性息肉、胃增生性息肉、胃底腺息肉的HP 感染率分別為80.77%, 75.00%, 16.67%。 HP陽性在胃炎性息肉和胃增生性息肉中比較, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義, χ2=0.12, P>0.05。HP陽性在胃炎性息肉、胃增生性息肉中的表達(dá)分別與胃底腺息肉比較有差異, 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義, P<0.05(見表3)。

    3 討論

    蛋白芯片是繼基因芯片之后發(fā)展起來的對基因功能產(chǎn)物表達(dá)水平檢測的技術(shù)。不受試劑的pH值、取材部位及胃內(nèi)活動性出血、膽汁反流、應(yīng)用藥物的影響。可對HP進(jìn)行毒力分型, 鑒別出高毒力菌株, 區(qū)分出十分需要的患者進(jìn)行根除HP治療。CagA陽性為高毒力菌株必需予以根除治療。僅Urc為陽性, 而CagA、VacA為陰性的患者, 細(xì)菌的毒力較弱, 無需根除治療。

    本研究要求受檢患者1個月內(nèi)未服用質(zhì)子泵、鉍劑及抗生素, 對病例先進(jìn)行HP蛋白芯片及14C呼氣試驗(yàn)檢測, 然后進(jìn)行胃鏡檢查, 鏡下行快速尿素酶檢測及病理組織學(xué)檢查。3種方法檢測的HP陽性的表達(dá)率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義, 說明蛋白芯片檢測方法可準(zhǔn)確反映胃部HP感染情況。蛋白芯片檢測方法是非侵入性, 與快速尿素酶及14C呼氣試驗(yàn)對HP檢測的效果一致, 簡單方便, 無放射性, 易被患者接受, 可作為HP感染的普查。

    目前認(rèn)為胃息肉是癌前疾病, 胃息肉在臨床病理上分為炎性息肉, 增生性息肉和腺瘤性息肉。Joh等[2]研究認(rèn)為, HP感染可導(dǎo)致增生性息肉形成和胃癌的發(fā)生, 危險(xiǎn)性高。Liubicic等[3]經(jīng)研究發(fā)現(xiàn), 根除HP感染可使增生性息肉減少或消失。季峰等[4]報(bào)道HP根治者78.9%(15/19)的病例胃增生性息肉消失, 提示HP感染與胃增生性息肉的發(fā)生發(fā)展有關(guān)。作者的結(jié)果也顯示HP在胃炎性息肉和胃增生性息肉的陽性率達(dá)75%~80%, 說明HP感染與此兩類胃息肉關(guān)系密切, 而在胃底腺息肉中HP的陽性率16.67%, 與其他兩類比較, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義, 說明胃底腺息肉與HP感染可能無關(guān)。散發(fā)的胃底腺息肉其發(fā)生機(jī)制不清, 通常腺瘤<5 mm, 很少達(dá)10 mm。根據(jù)胃底腺息肉較低的HP感染率, 其與增生性息肉在組織發(fā)生和病理生物學(xué)形態(tài)上可能不相同, 散發(fā)的胃底腺息肉與HP關(guān)系不大。近來報(bào)道散發(fā)的胃底腺息肉有增加的趨勢, 可能與長期應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑有關(guān), 散發(fā)的胃底腺息肉是無害的[5, 6]。在本次研究中發(fā)現(xiàn), 胃息肉中以炎癥性息肉居多, 增生性息肉主要發(fā)生于胃竇, 胃底腺息肉主要發(fā)生在胃底和胃體, 與以前的結(jié)果一致[7]。endprint

    作者認(rèn)為HP感染與胃的炎癥性息肉及增生性息肉的發(fā)生相關(guān), 這兩種息肉可通過根治HP得到控制, 可選擇內(nèi)鏡下隨訪也可內(nèi)鏡下切除治療。散發(fā)胃底腺息肉與HP的發(fā)生無關(guān)且無害, 可能與質(zhì)子泵抑制劑的過度應(yīng)用有關(guān), 可進(jìn)行內(nèi)鏡下隨訪。但對于直徑≥5 mm息肉, 有腸上皮化生或不典型增生的病例建議內(nèi)鏡下切除。

    參 考 文 獻(xiàn)

    [1] Castillo-Rojas G, Mazarí-Hiriart M, López-Vidal Y, et al. Helicobacter pylori: focus on CagA and VacA major virulence factors. Salud Publica Mex, 2004, 46(6):538-548.

    [2] Joh T, Kataoka H, Tanida S, et al. Helicobacter pylori-stimulated interleukin-8 (IL-8) promotes cell proliferation through transactivation of epidermal growth factor receptor(EGFR) by disintegrin and metalloproteinase (ADAM) activation. Dig Dis Sci, 2005,50(11):2081-2089.

    [3] Ljubici? N, Bani? M, Kujundzi? M, et al. The effect of eradicating Helicobacter pylori infection on the course of adenomatous and hyperplastic gastric polyps. Eur J Gastroenterol Hepatol, 1999,11(7): 727-730.

    [4] 季峰,寧建文,陳岳亮,等.根除幽門螺桿菌對胃增生性息肉的作用.中華消化雜志, 2005,25(1):3-5.

    [5] Zelter A, Fernández JL, Bilder C, et al. Fundic gland polyps and association with proton pump inhibitor intake: a prospective study in 1,780 endoscopies. Dig Dis Sci, 2011,56(6):1743-1748.

    [6] Fixa B, Vanásek T, Volfová M, et al. Cystic polyposis of the stomach (fundic gland polyps)-relationship to the absence of Helicobacter pylori infection and a therapy with drugs suppressing gastric acidity. Cas Lek Cesk, 2012, 151(4):196-200.

    [7] 孫鵬娟,張杰英.胃息肉樣病變臨床特點(diǎn)和病理性質(zhì)的研究.河北醫(yī)科大學(xué), 2009.endprint

    作者認(rèn)為HP感染與胃的炎癥性息肉及增生性息肉的發(fā)生相關(guān), 這兩種息肉可通過根治HP得到控制, 可選擇內(nèi)鏡下隨訪也可內(nèi)鏡下切除治療。散發(fā)胃底腺息肉與HP的發(fā)生無關(guān)且無害, 可能與質(zhì)子泵抑制劑的過度應(yīng)用有關(guān), 可進(jìn)行內(nèi)鏡下隨訪。但對于直徑≥5 mm息肉, 有腸上皮化生或不典型增生的病例建議內(nèi)鏡下切除。

    參 考 文 獻(xiàn)

    [1] Castillo-Rojas G, Mazarí-Hiriart M, López-Vidal Y, et al. Helicobacter pylori: focus on CagA and VacA major virulence factors. Salud Publica Mex, 2004, 46(6):538-548.

    [2] Joh T, Kataoka H, Tanida S, et al. Helicobacter pylori-stimulated interleukin-8 (IL-8) promotes cell proliferation through transactivation of epidermal growth factor receptor(EGFR) by disintegrin and metalloproteinase (ADAM) activation. Dig Dis Sci, 2005,50(11):2081-2089.

    [3] Ljubici? N, Bani? M, Kujundzi? M, et al. The effect of eradicating Helicobacter pylori infection on the course of adenomatous and hyperplastic gastric polyps. Eur J Gastroenterol Hepatol, 1999,11(7): 727-730.

    [4] 季峰,寧建文,陳岳亮,等.根除幽門螺桿菌對胃增生性息肉的作用.中華消化雜志, 2005,25(1):3-5.

    [5] Zelter A, Fernández JL, Bilder C, et al. Fundic gland polyps and association with proton pump inhibitor intake: a prospective study in 1,780 endoscopies. Dig Dis Sci, 2011,56(6):1743-1748.

    [6] Fixa B, Vanásek T, Volfová M, et al. Cystic polyposis of the stomach (fundic gland polyps)-relationship to the absence of Helicobacter pylori infection and a therapy with drugs suppressing gastric acidity. Cas Lek Cesk, 2012, 151(4):196-200.

    [7] 孫鵬娟,張杰英.胃息肉樣病變臨床特點(diǎn)和病理性質(zhì)的研究.河北醫(yī)科大學(xué), 2009.endprint

    作者認(rèn)為HP感染與胃的炎癥性息肉及增生性息肉的發(fā)生相關(guān), 這兩種息肉可通過根治HP得到控制, 可選擇內(nèi)鏡下隨訪也可內(nèi)鏡下切除治療。散發(fā)胃底腺息肉與HP的發(fā)生無關(guān)且無害, 可能與質(zhì)子泵抑制劑的過度應(yīng)用有關(guān), 可進(jìn)行內(nèi)鏡下隨訪。但對于直徑≥5 mm息肉, 有腸上皮化生或不典型增生的病例建議內(nèi)鏡下切除。

    參 考 文 獻(xiàn)

    [1] Castillo-Rojas G, Mazarí-Hiriart M, López-Vidal Y, et al. Helicobacter pylori: focus on CagA and VacA major virulence factors. Salud Publica Mex, 2004, 46(6):538-548.

    [2] Joh T, Kataoka H, Tanida S, et al. Helicobacter pylori-stimulated interleukin-8 (IL-8) promotes cell proliferation through transactivation of epidermal growth factor receptor(EGFR) by disintegrin and metalloproteinase (ADAM) activation. Dig Dis Sci, 2005,50(11):2081-2089.

    [3] Ljubici? N, Bani? M, Kujundzi? M, et al. The effect of eradicating Helicobacter pylori infection on the course of adenomatous and hyperplastic gastric polyps. Eur J Gastroenterol Hepatol, 1999,11(7): 727-730.

    [4] 季峰,寧建文,陳岳亮,等.根除幽門螺桿菌對胃增生性息肉的作用.中華消化雜志, 2005,25(1):3-5.

    [5] Zelter A, Fernández JL, Bilder C, et al. Fundic gland polyps and association with proton pump inhibitor intake: a prospective study in 1,780 endoscopies. Dig Dis Sci, 2011,56(6):1743-1748.

    [6] Fixa B, Vanásek T, Volfová M, et al. Cystic polyposis of the stomach (fundic gland polyps)-relationship to the absence of Helicobacter pylori infection and a therapy with drugs suppressing gastric acidity. Cas Lek Cesk, 2012, 151(4):196-200.

    [7] 孫鵬娟,張杰英.胃息肉樣病變臨床特點(diǎn)和病理性質(zhì)的研究.河北醫(yī)科大學(xué), 2009.endprint

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