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    納洛酮在心肺腦復(fù)蘇中應(yīng)用

    2014-06-14 10:40:56譚永峰馮星火劉瑞玲侯思遠(yuǎn)
    關(guān)鍵詞:心搏內(nèi)啡肽心律

    譚永峰,馮星火,劉瑞玲,侯思遠(yuǎn)

    遼寧省人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科,遼寧沈陽(yáng) 110016

    心跳驟停在臨床上是病死率非常高的急癥,及時(shí)有效的心肺復(fù)蘇(cardio pulmonary resuscitation,CPR)是搶救成功的關(guān)鍵。然而,大腦的缺血缺氧性損傷是CPR后期患者死亡的主要原因[1],因此,現(xiàn)代急救醫(yī)學(xué)提出心肺腦復(fù)蘇(cardio pulmonary cerebral resuscitation,CPCR)的概念。患者的復(fù)蘇是否成功,不僅是自主循環(huán)的恢復(fù),盡可能的保護(hù)及恢復(fù)腦功能至關(guān)重要。本研究選取遼寧省人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科2010年10月-2013年11月應(yīng)用納洛酮進(jìn)行心肺復(fù)蘇的46例患者與同期未用納洛酮的患者進(jìn)行對(duì)比分析,探討在心肺復(fù)蘇開(kāi)始即應(yīng)用納洛酮對(duì)復(fù)蘇結(jié)果的影響?,F(xiàn)報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料 2010年10月-2013年11月在我院重癥醫(yī)學(xué)科搶救的115例心搏驟?;颊咧?,選擇在心搏驟停10 min內(nèi)開(kāi)始心肺復(fù)蘇的患者92例,將搶救過(guò)程中使用了納洛酮的46例設(shè)為治療組,男26例,女20例,年齡(52.71±8.50)歲,其中心臟停頓18例,嚴(yán)重緩慢的心室律8例,心室顫動(dòng)15例,心室撲動(dòng)5例,平均心搏停止時(shí)間(3.82±1.73)min;搶救過(guò)程中未用納洛酮的46例設(shè)為對(duì)照組,男25例,女21例,年齡(53.25±9.11)歲,其中心臟停頓19例,嚴(yán)重緩慢的心室律7例,心室顫動(dòng)16例,心室撲動(dòng)4例,平均心搏停止時(shí)間(3.91±1.85)min。兩組患者的基本數(shù)據(jù)比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 治療方法 兩組患者在發(fā)生心搏驟停后,立即進(jìn)行規(guī)范的CPR,包括持續(xù)的胸外心臟按壓、及時(shí)進(jìn)行氣管插管及機(jī)械通氣、每隔3 min靜脈注射1 mg腎上腺素、電除顫的及時(shí)正確應(yīng)用、及時(shí)糾正酸堿失衡等。治療組于心肺復(fù)蘇開(kāi)始后立即注射納洛酮2 mg,30 min后重復(fù)注射1次,以后以0.01 mg/(kg·h)持續(xù)靜脈泵入。一天最大劑量為23 mg,心肺復(fù)蘇成功的患者應(yīng)用療程為14 d。

    1.3 療效判定 心律恢復(fù)為竇性心律或心搏驟停前的心律,自主呼吸恢復(fù),恢復(fù)心搏驟停前的意識(shí)水平;顯效:心律恢復(fù)為竇性心律或心搏驟停前的心律,自主呼吸恢復(fù),遺有輕微的神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥;有效:心搏恢復(fù),無(wú)明顯的腦功能恢復(fù);無(wú)效:經(jīng)過(guò)60 min的心肺腦復(fù)蘇,心臟及腦功能均無(wú)復(fù)蘇跡象。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 應(yīng)用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差±s)表示,采用t檢驗(yàn)進(jìn)行比較。

    2 結(jié)果

    治療組復(fù)蘇成功24例,復(fù)蘇成功率為52.2%;對(duì)照組復(fù)蘇成功14例,復(fù)蘇成功率為30.4%。兩組比較,χ2=4.483,P<0.05,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療組總有效率為80.4%,對(duì)照組總有效率為52.2%,兩組比較,χ2=8.222,P <0.05,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表1。

    表1 治療組與對(duì)照組的成功率及有效率比較(例)

    3 討論

    心搏驟停使機(jī)體的多個(gè)器官出現(xiàn)缺血缺氧性損害,尤其是大腦耐受缺血缺氧的時(shí)間最短,往往造成不可逆性腦細(xì)胞損傷。所以盡快改善器官的低灌注狀態(tài)尤為重要。但是此時(shí)的機(jī)體處于嚴(yán)重的應(yīng)激狀態(tài),促進(jìn)腺垂體分泌β-內(nèi)啡肽,使血液及腦脊液中β-內(nèi)啡肽明顯升高[2],β-內(nèi)啡肽通過(guò)抑制前列腺素和兒茶酚胺的效應(yīng),使血壓下降[3],從而導(dǎo)致心、腦、腎等重要器官的血流低灌注[4]。腦血流灌注的減少,促使氧自由基大量釋放,引起腦細(xì)胞水腫,最終導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞死亡。β-內(nèi)啡肽還可以導(dǎo)致腦干的神經(jīng)細(xì)胞對(duì)二氧化碳的敏感性降低,從而達(dá)到抑制呼吸的作用[5]。另外,嚴(yán)重的應(yīng)激狀態(tài),血液中的內(nèi)皮素等多種物質(zhì)大量增加,進(jìn)一步加重心、腦等重要器官的損害[6]。

    鹽酸納洛酮是一種人工合成的羥二氫嗎啡酮的衍生物,在體內(nèi)能與阿片受體特異性結(jié)合,能阻滯阿片樣物質(zhì)引起的各種反應(yīng)。納洛酮在臨床上的應(yīng)用已經(jīng)有50多年的歷史,隨著研究的不斷深入,其在臨床上的應(yīng)用越來(lái)越廣泛。納洛酮在CPCR中應(yīng)用也有很高的價(jià)值[7],能有效地提高CPCR的成功率,減少因?yàn)槿毖踉斐傻纳窠?jīng)系統(tǒng)后遺癥的發(fā)生。其原因可能如下:(1)納洛酮能有效地阻滯內(nèi)源性β-內(nèi)啡肽的心血管效應(yīng),可促進(jìn)血液中的腎上腺素等兒茶酚胺類物質(zhì)的升高,逆轉(zhuǎn)循環(huán)抑制狀態(tài),提高血壓,促進(jìn)心臟復(fù)跳;(2)納洛酮能清除自由基、改善細(xì)胞代謝、穩(wěn)定細(xì)胞膜及溶酶體膜,使得細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷的含量增加,改善呼吸抑制狀態(tài)[4],有利于自主呼吸的快速恢復(fù);(3)納洛酮通過(guò)阻滯內(nèi)源性阿片肽系統(tǒng),從而調(diào)節(jié)其他系統(tǒng),達(dá)到改善微循環(huán),降低血液中內(nèi)皮素及腫瘤壞死因子水平[8],對(duì)緩解機(jī)體的應(yīng)激狀態(tài)起到積極的作用;(4)納洛酮通過(guò)對(duì)內(nèi)源性阿片肽的抑制及拮抗作用有效地減輕β-內(nèi)啡肽對(duì)缺血大腦內(nèi)的神經(jīng)毒性作用,減輕腦水腫,改善腦循環(huán),重新分布腦內(nèi)血液供應(yīng),保證大腦重要部位的血液供應(yīng),有利于神經(jīng)細(xì)胞的功能恢復(fù),促進(jìn)意識(shí)的恢復(fù)[9]。納洛酮通過(guò)多種途徑,作用于多個(gè)系統(tǒng),達(dá)到提高心肺腦復(fù)蘇的成功率。關(guān)于納洛酮在CPCR中的應(yīng)用劑量及療程問(wèn)題,目前還沒(méi)有統(tǒng)一的方案。有研究顯示,早期、大量、持續(xù)應(yīng)用療效較好,其用量可達(dá)26 mg,平均(6.94 ± 4.93)mg[10],未發(fā)現(xiàn)明顯的不良反應(yīng)。

    本研究選取心搏驟停10 min內(nèi)開(kāi)始心肺復(fù)蘇的患者,應(yīng)用納洛酮的研究組復(fù)蘇成功24例,復(fù)蘇成功率為52.2%;對(duì)照組復(fù)蘇成功14例,復(fù)蘇成功率為30.4%。納洛酮治療組的復(fù)蘇成功率明顯高于對(duì)照組,且無(wú)不良反應(yīng)的發(fā)生。研究結(jié)果表明,在心肺腦復(fù)蘇中盡早應(yīng)用納洛酮,有助于自主循環(huán)的復(fù)蘇,促進(jìn)自主呼吸和腦功能的恢復(fù),降低因?yàn)槿毖毖踉斐傻哪X損害,盡可能的恢復(fù)大腦功能,所以,CPCR中盡早應(yīng)用納洛酮可提高復(fù)蘇的成功率,同時(shí)納洛酮的不良反應(yīng)較少,適合臨床推廣應(yīng)用。關(guān)于用藥劑量及療程的問(wèn)題還需要進(jìn)一步研究。

    [1]Laver S,F(xiàn)arrow C,Tumer D,et al.Mode of death after admission to an intensive care unit following cardiac arrest[J].Intensive Care Med,2004,30(11):2126 -2128.

    [2]潘永才.納洛酮的臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)的探討[J].中國(guó)醫(yī)藥指南,2007,5(12):555 -556.

    [3]Hamilton AJ,Carr DB,LaRovere JM,et al.Endotoxic shock elicits greaterendorphin secretion than hemorrhage[J].Circ Shock,1986,19(1):47 -54.

    [4]顧彩鋒,申捷,張峰,等.心肺腦復(fù)蘇時(shí)聯(lián)合應(yīng)用腎上腺素和納洛酮[J].中國(guó)臨床醫(yī)學(xué),2011,8(24):487 -488.

    [5]吳偉中.納洛酮作用機(jī)制及臨床應(yīng)用探討[J].海南醫(yī)學(xué),2010,21(10):113 -114.

    [6]高琳琳,李國(guó)福,臧彬.納洛酮對(duì)心肺復(fù)蘇后大鼠血漿內(nèi)皮素水平的影響[J].陜西醫(yī)學(xué)雜志,2012,41(5):522 -524.

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    [8]張錚,沈華,徐英,等.納洛酮對(duì)肺再灌注損傷誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的影響[J].中華急診醫(yī)學(xué)雜志,2010,19(5):507 -510.

    [9]李培杰,張朋,田金徽,等.納洛酮在心肺復(fù)蘇中療效的評(píng)價(jià)體系[J].中國(guó)急救醫(yī)學(xué),2009,29(10):868 -871.

    [10]王偉強(qiáng),沈建妹,陳淑葉.大劑量納洛酮心肺復(fù)蘇療效分析[J].中國(guó)綜合臨床,2003,19(11):989 -990.

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