急性心肌梗塞合并糖尿病與細胞因子關(guān)系的研究

馮靜 楊國政 高麗麗

1.山東省青州市人民醫(yī)院婦科 山東 青州 262500;

2.山東省青州榮軍醫(yī)院查體中心 山東 青州 262500

急性心肌梗塞合并糖尿病與細胞因子關(guān)系的研究

馮靜1楊國政1高麗麗2

1.山東省青州市人民醫(yī)院婦科 山東 青州 262500;

2.山東省青州榮軍醫(yī)院查體中心 山東 青州 262500

目的:研究急性心肌梗塞(AMI)合并糖尿病與細胞因子的關(guān)系。方法:將AMI合并糖尿病與非糖尿病AMI各80例分為臨床組與對照組進行TNF－α與IL－1β的測定。結(jié)果:⒈臨床組TNF－α、IL－1β明顯高于對照組，p＜0.001，有顯著性差異;⒉臨床組冠脈多支病變77.5%明顯高于對照組52.5%，p＜0.001，有顯著性差異。結(jié)論:AMI合并糖尿病TNF－α、IL－1β明顯升高，冠脈病變更重。

心肌梗塞糖尿病細胞因子

近幾年來研究發(fā)現(xiàn)，細胞因子在AMI發(fā)生發(fā)展過程中，發(fā)揮著重要的作用，但AMI合并糖尿病，細胞因子的變化如何，至今未有研究。從2007年1月至2012年1月，對AMI合并糖尿病與非糖尿病AMI進行細胞因子的測定，主要研究AMI合并糖尿病與細胞因子的關(guān)系。

1.資料與方法

1.1 納入標(biāo)準

⑴AMI的入選標(biāo)準:持續(xù)胸痛大于30分鐘;標(biāo)準導(dǎo)聯(lián)心電圖大于2個相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高大于0.2mv;心肌酶增高，符合WHO診斷標(biāo)準，均行冠脈造影:1支冠脈病變?yōu)閱沃Р∽儯?支為多支病變。⑵糖尿病患者均符合WHO診斷標(biāo)準。

1.2 一般資料

選擇2007年1月至2012年1月住我院心內(nèi)科的160例AMI患者分為兩組，臨床組:為急性心肌梗塞合并糖尿病80例，男52例，女28例;年齡為41－82歲，平均年齡(51.4±10.3)歲，糖尿病史4－25年，平均(9.2±5.7)年;血糖7.2－19.5mmol/l。對照組:非糖尿病的急性心肌梗塞80例，男48例，女32例，年齡為38－79歲，平均年齡為(52.7±11.3)歲，血糖為3.5－6.1mmol/。兩組間性別、年齡等參數(shù)，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析，無顯著性差異。所有病例均排除①近兩周有感染性疾病;②伴發(fā)惡性腫瘤;③伴有免疫性疾病;④伴有血液系統(tǒng)疾病;⑤伴有嚴重的肝腎功能不全;⑥合并妊娠。

1.3 方法

1.3.1 檢驗方法:腫瘤壞死因子α(TNF－α)與白介素－1β(IL－1β)均采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測定，用ug/l表示。同時比較兩組血脂水平。

1.3.2 冠脈造影的方法:所有的AMI患者均行左右冠脈造影，采用單平面面積－長度法計算左心室容量及射血分數(shù)。冠脈狹窄50%以上有意義。對于有三支或左主干病變患者建議冠脈搭橋術(shù)，余直接給予經(jīng)皮冠脈球囊擴張成型術(shù)、金屬支架置入術(shù)。

1.4 統(tǒng)計處理

計數(shù)資料以例數(shù)和百分比表示，計量資料均以數(shù)+標(biāo)準差(X+S)表示，兩組間計數(shù)資料比較用卡方檢驗，計量資料采用 t檢驗。采用spss13.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)處理。

2.結(jié)果

2.1 臨床組與對照組患者細胞因子結(jié)果顯示，臨床組TNF－α、IL－1β含量明顯高于對照組p＜0.001，有顯著性差異。見表1

表1 兩組細胞因子之間的比較(X±S)

2.2 臨床組和對照組冠脈情況結(jié)果顯示:冠脈多支病變臨床組與對照組比例分別為77.5%、52.5%，p＜0.001，有顯著性差異。見表2

表2 兩組冠脈情況比較

3.討論

糖尿病動脈硬化的慢性炎癥反應(yīng)學(xué)說受到越來越多的重視，斑塊內(nèi)存在炎癥反應(yīng)的活躍，使脂質(zhì)中心的擴大，巨噬細胞和平滑肌細胞的凋亡，基質(zhì)金屬蛋白酶表達增多和細胞外質(zhì)降解增強［1］，從而使斑塊易于破裂，形成血栓。而細胞因子的產(chǎn)生主要與蛋白非酶糖基化有關(guān)，糖尿病長期高血糖狀態(tài)下導(dǎo)致蛋白非酶糖基化加速，多聚體(AGES)生成增多［1］。AGES形成修飾蛋白質(zhì)后，直接影響蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)完整和生理功能，從而發(fā)生動脈粥樣硬化;同時AGES形成修飾蛋白后可成為自身抗原，激活免疫細胞產(chǎn)生大量細胞因子，如白介素－1，腫瘤壞死因子－α等。IL－1β主要參與調(diào)血管功能［2］，增加血管通透性，增加促凝活性等; TNF－α在糖尿病AMI中的作用主要為①誘導(dǎo)血小板黏附，增強白細胞的趨化作用和血管細胞增殖遷移;②直接損傷內(nèi)皮細胞功能，增加血管內(nèi)膜的通透性，同時使膽固醇增高，使脂質(zhì)沉積形成動脈粥樣硬化板塊;③介導(dǎo)MHC抗原的表達和基質(zhì)沉積等血管炎癥反應(yīng);④誘導(dǎo)C－反應(yīng)蛋白合成。使得冠脈病變更加嚴重［3］。

本研究顯示:臨床組TNF－α、IL－1β明顯高于對照組，p＜0.001，有顯著性差異;臨床組冠脈多支病變77.5%，明顯高于對照組52.5%，p＜0.001，有顯著性差異。

AMI合并糖尿病，腫瘤壞死因子－α、白介素－1β明顯升高，冠脈常為多支病變，說明，細胞因子可能參與了AMI合并糖尿病的發(fā)病過程。監(jiān)測細胞因子的水平對這類患者的病情評估及預(yù)后判斷有較重要的臨床價值。

［1］張鐵梅蛋白糖化終末產(chǎn)物與糖尿病并發(fā)癥［J］。遼寧實用糖尿病雜志.2002，10(3):49

［2］呂新華，曹明艷，陳雁斌，等急性冠脈綜合征血清Ⅱ－1β濃度的變化及洛伐他丁治療的影響［J］，心血管康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志.2006，15:55－61.

［3］張允忠，馮靜，郭世彪，糖尿病合并冠脈病變與細胞因子相關(guān)分析［J］，中國誤診學(xué)雜志.2010，10(8):5350－5351.

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1009－6019(2014)11－0067－01