肝硬化肝源性糖尿病60例臨床分析

趙瑞敏 張志強(qiáng)

新鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院 河南新鄉(xiāng) 453000

肝硬化肝源性糖尿病60例臨床分析

趙瑞敏 張志強(qiáng)

新鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院 河南新鄉(xiāng) 453000

目的:探討肝硬化并發(fā)肝源性糖尿病的臨床特點(diǎn)及治療措施。方法:對(duì)60例肝硬化并發(fā)肝源性糖尿病患者的資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果:60例糖尿病患者，發(fā)現(xiàn)糖尿病前均患有慢性肝病導(dǎo)致肝硬化病史，無(wú)糖尿病家族史。2/3患者糖尿病癥狀不典型，丙型肝炎肝硬化糖尿病發(fā)生率高達(dá)24.66%;Child－PughC級(jí)患者較Child－PughA、B級(jí)患者空腹血糖升高，餐后2 h血糖與空腹血糖差值加大。結(jié)論:肝硬化合并肝源性糖尿病患者糖尿病癥狀不典型，易被漏診，治療上以保肝治療為主，兼顧控制血糖，多數(shù)愈后良好。

肝硬化;肝源性糖尿病;胰島素

肝實(shí)質(zhì)損害可引起糖代謝的障礙，嚴(yán)重者可發(fā)展成為臨床糖尿病。而肝源性糖尿病是常見證型，因?yàn)榕R床癥狀不具有典型性，常被醫(yī)生所忽視，但預(yù)后不良，為提高整體認(rèn)識(shí)和重視程度，體現(xiàn)既病防變的原則，特對(duì)我院2012年1月－2014年2月肝源性糖尿病住院患者60例進(jìn)行臨床研究，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 臨床資料

2012年1月－2014年2月本科收治的肝硬化并發(fā)肝源性糖尿病患者60例，其中男47例，女13例，乙型肝炎肝硬化30例(50.00%)，丙型肝炎肝硬化18例(30.00%)，酒精性肝病1例(6.67%)，隱源性肝硬化2例(3.33%)。年齡32～75歲，均有肝硬化病變史。肝硬化病程2－15年，糖尿病病程1－5年.均符合肝硬化合并肝源性糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

肝硬化患者診斷標(biāo)準(zhǔn)按《病毒性肝炎防治方案》［1］擬定，肝源性糖尿病以美國(guó)糖尿病學(xué)會(huì)1997診斷標(biāo)準(zhǔn)為依據(jù):多有慢性肝病史，肝臟異常在糖尿病之前或同時(shí)發(fā)生［2］;尿糖、血糖、肝功能的惡化或好轉(zhuǎn)基本一致;多無(wú)糖尿病遺傳史;排除垂體、腎上腺等疾病;排除降壓、糖皮質(zhì)激素、利尿等藥物引起的糖代謝紊亂。

輔助檢查:包括肝功能、血糖、肝炎病毒免疫學(xué)檢查，腹部B超、CT等。對(duì)空腹血糖異常水平分為輕、中、重三級(jí)。7.0≤輕度≤11.1 mmol/ L;11.1≤中度≤16.8 mmol/L;重度≥16.8mmol/L。

所有數(shù)據(jù)采用SPSS11.5統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，均數(shù)比較用t檢驗(yàn)，率的比較用X2檢驗(yàn)。

3 治療方法

對(duì)所有患者均予以控制飲食、保肝、對(duì)癥支持治療。首先要控制總熱量，脂肪用量不宜高;優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)、膳食纖維量都不可缺，血糖高者給予降糖藥物治療，血糖難控制者加用胰島素治療，同時(shí)監(jiān)測(cè)血糖水平控制在6.9mmol/L以下。腹水患者控制總?cè)胨?，肝硬化患者同時(shí)應(yīng)用核苷類藥物抗病毒治療。

4 結(jié)果

4.1 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)以食欲欠佳、腹部脹、全身乏力等為主，約有三分之一患者有"三多一少"癥狀。糖尿病并發(fā)癥少見，上消化道出血、肝性腦病等并發(fā)癥多見。肝功能分級(jí):Child－Pugh A級(jí)11例，B級(jí)27例，C級(jí)22例。

4.2 三種類型肝病的糖尿病發(fā)生率

其中乙型肝炎肝硬化發(fā)生率為4.02%(30/746)，丙型肝炎肝硬化為24.66%(18/73)，酒精性肝病為1.15%(1/87)，丙型肝炎肝硬化發(fā)生率較高(P＜0.01)。

4.3 肝功能與血糖關(guān)系見表1。

表1 肝功能Child－Pugh分級(jí)與空腹血糖及餐后2 h血糖與空腹血糖差值的關(guān)系

由表1可見:隨著部分肝功能的逐漸惡化，空腹血糖呈漸增高趨勢(shì)(P＜0.01)，2 h餐后血糖增高比較明顯(P＜0.01)。

4.4 轉(zhuǎn)歸

60例患者經(jīng)過(guò)治療，其中43例治療好轉(zhuǎn)出院，9例血糖控制不佳，4例未治療出院，4例亡于肝硬化并發(fā)癥。

5 討論

肝臟是人體特別是糖代謝的重要器官，當(dāng)肝臟受損時(shí)，可引起機(jī)體的代謝紊亂，導(dǎo)致糖耐量減退引起血糖升高，治療不及時(shí)最終形成糖尿病，國(guó)外統(tǒng)計(jì)有35%～80%的肝硬化患者存在糖耐量異?；蛱悄虿。?］。肝源性糖尿病的出現(xiàn)和此密切相關(guān)。因?yàn)楦斡不幕颊呔刑悄土繙p低，肝硬化對(duì)營(yíng)養(yǎng)缺乏可使胰島B細(xì)胞功能亢進(jìn)，胰島素分泌增加，但肝細(xì)胞膜上胰島素受體數(shù)目在減少、組織對(duì)糖的利用減少、敏感性降低，逐漸發(fā)展為胰島素抵抗，出現(xiàn)代償性增生，最終使胰島功能衰竭，出現(xiàn)胰島素分泌絕對(duì)缺乏而導(dǎo)致肝源性糖尿病。吳彩蘭［4］的研究提示肝硬化患者胰島素、C肽釋放試驗(yàn)中，兩者到達(dá)峰值時(shí)間均比正常組及T2DM組晚。肝炎病毒的免疫破壞:肝炎病毒及其免疫復(fù)合物或毒物，可同時(shí)損害肝臟和胰島β細(xì)胞，。肝硬化時(shí)有門體分流、開放的側(cè)支循環(huán)，也使肝臟攝取胰島素減少，因?yàn)楦喂δ芙档秃蜏p弱，拮抗胰島素的生長(zhǎng)激素、胰高血糖素等血漿濃度增高，產(chǎn)生外周組織的胰島素抵抗，肝硬化時(shí)血漿白蛋白明顯減少，游離皮質(zhì)醇增加，促進(jìn)糖異生血糖升高。肝臟是激素作用的重點(diǎn)靶位，肝硬化使升糖激素作用異常:因?yàn)楦闻K對(duì)生長(zhǎng)抑素、血漿高血糖素及游離脂肪酸等胰島素拮抗物質(zhì)滅活減少，國(guó)外文獻(xiàn)顯示，丙型肝炎肝硬化患者糖尿病的發(fā)生率為23.6%，乙型肝炎肝硬化患者為4.6%。韓紅梅等［5］報(bào)道丙型為23.6%，乙型為4.6%。

肝源性糖尿病的治療大法就是要保肝和降糖，主要表現(xiàn)在一是去除其患病誘因，恢復(fù)、改善和保護(hù)肝功能，二是降低血糖;糾正體內(nèi)代謝紊亂，重點(diǎn)防止疾病的進(jìn)一步發(fā)展，即既病防變，防治并發(fā)癥的出現(xiàn);三是不斷地通過(guò)健康理念教育，使患者掌握一定的自我保健的常識(shí)，從源頭上抓起。四是在治療上要注意保肝，原則上禁用口服降糖藥，加強(qiáng)患者教育意識(shí)，盡早使用胰島素，在降血糖的同時(shí)，保護(hù)肝功能，促進(jìn)肝細(xì)胞的修復(fù)，標(biāo)本兼顧，使病情恢復(fù)更快。

［1］中華醫(yī)學(xué)會(huì)傳染病與寄生蟲病學(xué)分會(huì)、肝病學(xué)分會(huì).病毒性肝炎防治方案［J］.中華肝臟病雜志，2000，8:324－329.

［2］No authors listed.Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus［J］.Diabetes Care，1997，20(7): 1183－1197.

［3］ShettyA，Wilson S，Kuo P，Laurin JL，Howell CD，Johnson L.Allen EMLiver transplantation improves cirrhosis－associated impaired oral glucose tolerance［J］.Transplantation，2000，69(11):2451－2454.

［4］吳彩蘭，宋春青.糖尿病患者糖耐量、胰島素及C肽的變化［J］.天津醫(yī)藥，2004，32(5):300－301.

［5］韓紅梅，樸云峰，全紅梅.肝源性糖尿病125例臨床分析［J］.臨床肝膽病雜志，2007，23(3):214－215.

R657.3+1

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1009－6019(2014)10－0202－02