楊興
(法庫縣中心醫(yī)院 遼寧沈陽 110400)
鼠神經(jīng)生長因子聯(lián)合α-硫辛酸治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效分析
楊興
(法庫縣中心醫(yī)院 遼寧沈陽 110400)
目的:觀察鼠神經(jīng)生長因子聯(lián)合α-硫辛酸治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效。方法:162例患者隨機分為治療組與一般對照組,一般對照組和治療組患者各81例,治療組給予肌肉注射鼠神經(jīng)生長因子聯(lián)合靜脈滴注α-硫辛酸來進行治療,一般對照組僅給予α-硫辛酸治療,觀察其成效。結(jié)果:治療組患者有效率80.49%,與一般對照組比較,具有顯著性差異,具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。干預組術(shù)后炎癥因子的表達與一般對照組比較,具有顯著性差異,具有統(tǒng)計學意義(P<0.05);結(jié)論:鼠神經(jīng)生長因子聯(lián)合α-硫辛酸治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效,值得臨床推廣應(yīng)用。
鼠神經(jīng)生長因子;α-硫辛酸;糖尿病周圍神經(jīng)病變
糖尿病周圍神經(jīng)病變(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病最常見的慢性并發(fā)癥之一,患病率較高,可累及運動、感覺以及自主神經(jīng),給患者帶來巨大痛苦。本研究選擇了2013年5月至2014年1月在我院進行治療的糖尿病周圍神經(jīng)病變患者,隨機分為治療組與一般對照組,觀察臨床療效,現(xiàn)將研究結(jié)果報道如下
1.1 臨床資料
選擇2013年5月至2014年1月在我院進行治療的糖尿病周圍神經(jīng)病變患者,所有患者均排除重癥感染,腫瘤,排除慢性肝病以及免疫性疾病。本組采用隨機法將患者分為一般對照組和治療組,每組患者81例。一般對照組和治療組之間患者的年齡、性別以及病程的比較,經(jīng)過統(tǒng)計學處理后,沒有顯著性統(tǒng)計學差異,具有可比性(P<0.05)。
1.2治療及干預方法
所有患者均給予控制飲食、胰島素或口服降糖藥、B族維生素治療,使空腹血糖(FPG)和餐后2 h血糖(2 h PG)控制良好。在此基礎(chǔ)上治療組給予18 μg鼠神經(jīng)生長因子,采用注射用水溶解后肌肉注射,每日1次,同時給予α-硫辛酸注射液靜脈滴注,每天1次。對照組僅使用600 mgα-硫辛酸注射液靜脈滴注,每天1次,共治療1個月。
1.3 觀察指標
觀察一般對照組和治療組所有患者的療效和炎癥因子表達水平。
1.4 統(tǒng)計學方法
采用SPSS 15.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計,采用t檢驗方法,結(jié)果以均數(shù)±標準差(±s)表示。
2.1 兩組的一般資料比較
表1 兩組一般情況比較
2.2 療效比較
治療組的治療有效率93.8%,治療組與一般對照組比較,具有顯著性差異,具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結(jié)果見表2。
表2 兩組穿刺率的比較
2.3 治療前后患者的炎癥細胞因子TNF-α,IL-8的表達情況
治療前后,我們測定了兩組患者細胞因子TNF-α和IL-8的表達,干預組治療后的幾項指標明顯降低,有顯著性差異,具有統(tǒng)計學意義(P <0.05)。
糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)生機制非常復雜,很難用某一種科學假說對其發(fā)病機制作出完全解釋。目前的相關(guān)研究多主要集中在代謝紊亂,氧化應(yīng)激以及神經(jīng)障礙等方面,這些因素并不單獨發(fā)揮作用,而是一個整體的相互聯(lián)系的治病過程[1]。這其中,氧化應(yīng)激是致病機體在遭受到有害刺激時,由于體內(nèi)產(chǎn)生了過多的高活性分子,這些分子超過了機體對于氧化物的清除的能力,造成了組織損傷過程。
有研究表明,應(yīng)用α-硫辛酸可通過營養(yǎng)作用而糾正糖尿病大鼠的神經(jīng)肽類的缺陷,使神經(jīng)生長因子、神經(jīng)肽Y和P物質(zhì)恢復正常并促進神經(jīng)纖維再生[2]。給予外源性的神經(jīng)生長因子,可以誘導感覺神經(jīng)元的增加轉(zhuǎn)錄和翻譯。
本研究的結(jié)果顯示,鼠神經(jīng)生長因子聯(lián)合α-硫辛酸治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床療效優(yōu)于單用α-硫辛酸,有助于修復病變神經(jīng)纖維,值得在臨床上進一步推廣和應(yīng)用。
2.4 兩組患者治療后的神經(jīng)傳導速度比較
表3 患者細胞因子TNF-α和IL-8的影響
表4 患者神經(jīng)傳導速度比較
[1]中華醫(yī)學會糖尿病學分會.中國2型糖尿病防治指南[J].中國糖尿病雜志,2012,20(1):S1-S36.
[2]Figuema-Romero C,Sadidi M,F(xiàn)eldman EL.Mechanisms of disease:the oxidative stress theory of diabetic neuropathy[J].RevEndocr Metab Disord,2008,9( 4):301-314.
R587.2
【文章編號】1009-6019(2014)07-0036-02