急性心肌梗死并發(fā)心臟游離壁破裂的臨床特點

姜慶軍 陳治奎 周軍波 胡萬英 葛世俊 周建慶

急性心肌梗死并發(fā)心臟游離壁破裂的臨床特點

姜慶軍 陳治奎 周軍波 胡萬英 葛世俊 周建慶

心臟破裂是急性心肌梗死最嚴重的并發(fā)癥之一，隨著急診再灌注治療特別是急診經(jīng)皮冠狀動脈介入（PCI）手術(shù)的廣泛開展，急性心肌梗死并發(fā)心臟破裂發(fā)生率有所下降[1]。心臟破裂，尤其是一旦發(fā)生心臟游離壁破裂，搶救手段十分有限，死亡率幾乎達到100%。盡早識別心臟破裂高?；颊卟⒉扇∠鄳委煷胧┲陵P(guān)重要。本文分析比較急性心肌梗死并發(fā)心臟破裂患者和不合并心臟破裂患者的臨床資料，探討心臟破裂的危險因素，現(xiàn)報道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料選擇2007年1月至2011年12月我院收治的急性心肌梗死伴心臟游離壁破裂患者（觀察組）16例，均為ST段抬高型急性心肌梗死，且為首次發(fā)生。急性心肌梗死的診斷依據(jù)WHO規(guī)定的冠心病急性心肌梗死診斷標準。心臟游離壁破裂的診斷須符合以下3點：（1）臨床表現(xiàn)為伴或不伴胸痛的突發(fā)意識喪失，血壓下降，呼吸停止，猝死；（2）心電圖：電機械分離、心室靜止、逸搏心律等；（3）即刻床邊超聲心動描記術(shù)：新發(fā)現(xiàn)的中到大量心包積液。觀察組男性12例，女性4例，年齡48～87（71.1±10.7）歲。其中高血壓11例（68.8%），糖尿病2例（12.5%），吸煙5例（31.3%），急性心肌梗死合并急性腦梗死2例（均經(jīng)頭顱CT證實，其中1例患者為左側(cè)枕顳葉腦梗死，表現(xiàn)為言語含糊不清，定向力差；另1例患者為右枕葉腦梗死，無癥狀及陽性體征）。高血壓診斷參照中國高血壓防治指南，血脂異常診斷參照2007年中國成人血脂異常防治指南，吸煙定義為吸煙≥5支/d，連續(xù)1年以上。除1例患者因腦梗死未接受低分子肝素治療外，其他患者均接受肝素、阿司匹林、氯吡格雷治療。發(fā)病至心臟破裂時間6h～10d。選擇同時期我院收治的急性心肌梗死不伴機械并發(fā)癥患者（機械性并發(fā)癥包括心臟游離壁破裂、室間隔穿孔及乳頭肌斷裂）16例作為對照組，對照組男性11例，女性5例，年齡39～81（67.5±10.6）歲，其中高血壓12例（75.0%），糖尿病4例（25.0%），吸煙6例（37.5%）。兩組性別、年齡、高血壓病史、糖尿病史、吸煙史差異均無統(tǒng)計學意義（均P＞0.05）。

1.2 方法所有患者入院次日清晨空腹抽血行血脂水平檢查。包括總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HCL-C）、血清總膽紅素（TBIL）、間接膽紅素（IBIL）、直接膽紅素（DBIL）、血清高敏C反應蛋白（hs-CRP）及心肌標志物。心肌標志物取住院期間最高肌鈣蛋白-I水平（cTnI）進行比較?；仡櫺苑治鲇^察組患者心臟破裂前的活動情況，如排便、嘔吐、躁動、下床活動等。

1.3 統(tǒng)計學處理采用SPSS16.0軟件，符合正態(tài)分布的計量資料以表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料以百分率表示，比較采用χ2檢驗。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床資料比較見表1。

表1 兩組患者臨床資料比較

由表1可見，觀察組患者hs-CRP和DBIL均高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01或0.05）。舒張壓、cTnI、TBIL和IBIL也高于對照組，但差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。兩組就診時間、收縮壓、TC、LDL-C、HDL-C、梗死部位、是否急診溶栓及PCI差異亦無統(tǒng)計學意義（均P＞0.05）。

2.2 臨床表現(xiàn)觀察組患者主要表現(xiàn)為突發(fā)意識喪失，血壓測不到，呼吸為嘆氣樣或呼吸停止，大動脈搏動消失；心電監(jiān)測顯示心率逐漸減慢，交接區(qū)性或室性逸博心律、電機械分離或心臟停搏；床邊即刻B超證實為心包中到大量積液。觀察組患者急性心肌梗死發(fā)病后平均（3.95±3.15）d發(fā)生心臟破裂，其中14例患者心臟破裂發(fā)生于梗死1周內(nèi)。有3例患者在心臟破裂前1d左右出現(xiàn)過嚴重胸痛、胸悶，伴出汗、面色蒼白，經(jīng)治療后好轉(zhuǎn)。心臟破裂發(fā)生于大便時2例，發(fā)生于小便及翻身時各1例。意識喪失前惡心1例、尖叫表現(xiàn)2例。觀察組中心臟破裂發(fā)生于5：00～6：00 5例，14：00～19：00 8例，凌晨0：00～1：00 2例。觀察組患者均在住院期間死亡。

3 討論

心臟破裂是急性心肌梗死的并發(fā)癥，發(fā)生率為2%～4%，其中以左心室游離壁破裂最常見。本文觀察組16例患者均經(jīng)超聲證實為心臟游離壁破裂。急性心肌梗死后心肌缺血范圍擴展，心肌組織中膠原纖維減少，以及在膠原酶和纖維蛋白溶酶的作用下心肌膠原纖維溶解等使心肌壞死區(qū)組織脆弱，導致該部位破裂。年齡、高血壓是心臟破裂的高危因素[2]，本文觀察組患者中13例（81.25%）年齡＞65歲。合并高血壓者11例（68.8%）。Figueras等[3]研究了30年間不同時期425例心臟破裂的患者，發(fā)現(xiàn)心臟破裂患者中男性比例更高，心臟破裂者心肌梗死通常位于下壁和前壁。本文也發(fā)現(xiàn)了類似的結(jié)果：觀察組16例患者中男性患者12例，下壁心肌梗死10例，并且觀察組所有患者均為ST段抬高型急性心肌梗死，說明非ST段抬高型心肌梗死患者心臟破裂風險相對較小。

炎癥在冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)展過程中發(fā)揮了十分重要的作用。CRP是炎癥反應的非特異性血清標志物，是一種細胞因子誘導肝臟合成的急性時相反應蛋白。研究發(fā)現(xiàn)在粥樣硬化斑塊及梗死心肌中均有CRP存在[4]，CRP濃度的高低可以反映粥樣斑塊的穩(wěn)定性及炎癥的嚴重程度。CRP峰值＞20mg/L是急性心肌梗死心臟破裂的預測因子[5]。本文中觀察組C反應蛋白（CRP）水平顯著高于對照組，再次證實了hs-CRP升高的急性心肌梗死患者存在更高的心臟破裂風險。其機制可能與炎癥損傷血管內(nèi)皮，促使可降解基質(zhì)的蛋白酶分泌增多，從而使斑塊纖維帽變薄，穩(wěn)定性降低等有關(guān)。

Schwertner等[6]于1994年首次報道了TBIL水平與冠狀動脈狹窄程度呈負相關(guān)。此后許多研究報道了低膽紅素水平導致冠心病危險性增加[7]。其機制可能為膽紅素有抗氧化作用，能阻止LDL-C氧化修飾，保護細胞免受自由基損傷，從而延緩動脈粥樣硬化進程。但也有不同觀點，有研究認為TBIL水平與冠心病無關(guān)[8]，膽紅素與冠心病之間的關(guān)系存在性別差異等[9]。也有研究認為TBIL水平與冠心病之間存在U形曲線關(guān)系[10]。當血清膽紅素為8～9μmol/L時患冠心病的風險最低，血清膽紅素水平高于或低于此水平均會增加冠心病風險。本研究中觀察組患者DBIL水平顯著高于對照組，TBIL、IBIL在兩組之間并無顯著差別，由于本文中入選病例少，難以解釋上述結(jié)果。截至目前膽紅素與冠心病之間的關(guān)系尚不十分明確。膽紅素的多種形式如游離膽紅素和結(jié)合膽紅素等的抗氧化能力和心臟保護作用存在的差異及其確切機制等尚需進一步研究探討。

本文觀察組中除2例患者從發(fā)病到心臟破裂超出1周外，其余14例患者心臟破裂均發(fā)生于發(fā)病1周內(nèi)，可能與透壁性心肌梗死后第1周內(nèi)局部炎癥、水腫，梗死延展等有關(guān)，所以急性心肌梗死患者早期應絕對臥床休息，保持大便通暢。情緒激動或過早體力活動可使交感神經(jīng)興奮，體內(nèi)兒茶酚胺水平升高，心臟負荷增加，心肌收縮力增強，誘發(fā)心臟破裂。觀察組患者中有4例患者心臟破裂前有體力活動，3例患者在心臟破裂前1d左右曾有短時間胸痛、胸悶、大汗，臉色蒼白，提示急性心肌梗死患者有缺血癥狀發(fā)生可能是心臟破裂的前奏，應高度警惕。觀察組中心臟破裂多發(fā)生于5：00～9：00及14：00～19：00時，心臟破裂的這種雙峰現(xiàn)象已被許多研究證實[11]，其發(fā)生機制可能與早晨血壓的高峰、血皮質(zhì)醇和腎上腺素濃度的變化、血液高凝狀態(tài)、血小板聚集等有關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)應用β受體阻滯劑及抗血小板藥物阿司匹林均可減少心臟破裂的發(fā)生。觀察組患者既往均無心肌梗死病史。原有心絞痛或陳舊性心肌梗死病史者發(fā)生心臟破裂危險性較小，這是由于長期有冠心病病史者可形成豐富的側(cè)支循環(huán)；另外，慢性心肌缺血引起的心肌纖維化等對心臟破裂有一定的保護作用。

總之，心臟破裂一旦發(fā)生，搶救手段非常有限，效果也不理想，死亡率非常高。因此對急性心肌梗死合并破裂危險因素的患者如高齡、合并高血壓、血清hs-CRP顯著升高、首次發(fā)生的ST段抬高型心肌梗死、梗死后再發(fā)胸痛等，應提高警惕，采取絕對臥床休息，必要時應用鎮(zhèn)靜、止痛藥物，保持大便通暢、嚴格控制血壓、應用β受體阻滯劑等各項治療措施，同時應盡早恢復再灌注，減少梗死面積，降低心臟破裂的發(fā)生率。

[1]張海濤.針對STEMI縮小心肌梗死面積的再灌注輔助治療——介紹與回顧[J].心電與循環(huán),2013,32（5）：345-349.

[2]Markowicz-Pawlus E,Nozynski J,Sedkowska A,et al.Cardiac rupture risk estimation in patients with acute myocardial infarction treated with percutaneous coronary intervention[J].Cardiol J,2007,14（6）：538-543.

[3]Figueras P J,Alcalde O,BarrabJ A.Changes in hospital mortality rates in 425 patients with acute ST-Elevation myocardial infarction and Cardiac Rupture Over a 30-Year[J].Circuation,2008,118（25）：2783-2789.

[4]Lagrand W K,Niessen H W,Wolbink G J,et al.C-reactive protein colocalizes with complemet in human hearts during acute myocardial infarction[J].Circulation,1997,95（1）：97-103.

[5]Ueda S,Ikeda U,Yamamoto K,et al.C-reactive protein as a predictor of cardiac rupture after acute myocardial infarction[J].Am Heart J,1996, 131（5）：857-860.

[6]Schwertner H A,Jackson W G,ToIan G.Association of Low Serum Concentration of Bilirubin with Increased Risk of Coronary Artery Disease[J].Clin Chem,1994,40（1）：18-23.

[7]Hopkins P H,Wu L L,Hunt S C,et al.Higher serum bilirubin is associated with decreased risk for early familial coronary artery disease [J].Arterioscler Thromb Vasc Biol,1996,16（2）：250-255.

[8]Bosma P J,van der Meer I M，Bakker CT,et al.UGT1A1*28 allele and coronary heart disease:The Rotterdam Study[J].Clin Chem，2003,49（7）：1180-1181.

[9]Endler G,Hamwi A,Sunder-Plassmann R,et al.Is low serum bilirubin an independent risk factor for coronary artery disease in men but not in women[J].Clin Chem,2003,49,（7）：1201-1204.

[10]Breimer L H,Wannamethee G,Ebrahim S,et al.Serum bilirubin and risk of ischemic heart disease in middle-aged british men[J].Clin Chem,1995,41（10）：1504-1508.

[11]Ridker P M,Manson J E,Buring JE,et al.Circadian variation of acute myocardial infarction and the effect of Low-Dose Aspirin in a Randomized Trial of Physicians[J].Circulation,1990,82（3）：897-902.

2014-03-06）

（本文編輯：楊麗）

315041浙江省寧波市醫(yī)療中心李惠利醫(yī)院心內(nèi)科

姜慶軍，E-mail：jqj9234@126.com