劉君英 閻德文 禤璇
糖尿病性骨質(zhì)疏松(Diabetic Osteoporosis,DO)是現(xiàn)階段常見于糖尿病患者的一種慢性代謝并發(fā)癥,往往具有骨密度減少的典型特征[1-2]。目前,有相當(dāng)一部分研究報道指出,有超過一半以上的糖尿病患者存在骨密度(BMD)下降的情況,并且部分患者大多有周身性骨痛或是病理骨折的狀況[3],嚴(yán)重危害到患者的身體健康及生存質(zhì)量。治療糖尿病性骨質(zhì)疏松可選擇的方式多種多樣,但臨床多是首選藥物治療來實現(xiàn)。為了探討中西醫(yī)結(jié)合在治療糖尿病性骨質(zhì)疏松疾病中的重要價值,本研究對2年間到本院接受診治的70例糖尿病性骨質(zhì)疏松患者應(yīng)用阿侖膦酸鈉、糖脈康等西藥或中成藥治療,取得了較為令人滿意的臨床治療效果,現(xiàn)將具體研究內(nèi)容進行如下報道。
1.1 一般資料 選取2011年10月-2013年12月到本院內(nèi)分泌科接受診治的70例糖尿病性骨質(zhì)疏松患者及其臨床相關(guān)資料,所有入選患者均經(jīng)相關(guān)臨床檢查并確診,均與世界衛(wèi)生組織于1999年發(fā)布的糖尿病相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)、國際會議后我國于1996年修訂的骨質(zhì)疏松相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)相符合[4];骨密度含量超過2.5個標(biāo)準(zhǔn)差;排除患有嚴(yán)重心腦肝腎疾病、合并類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、甲狀腺疾病,研究期間口服糖皮質(zhì)激素、精神類藥物,以及處于妊娠和哺乳期、對藥物體質(zhì)過敏或不配合研究者。按隨機數(shù)字表法將其分為對照組和觀察組,每組35例。其中,對照組男19例,女16例,年齡42~63歲,平均(54.7±3.5)歲,病程2~18年,平均(7.43±4.52)年;觀察組男21例,女14例,年齡40~64歲,平均(53.5±4.0)歲,病程2~14年,平均(6.25±3.37)年。兩組患者在性別、年齡以及平均病程等一般資料上比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 (1)入院后給予兩組患者服用一定量的胰島素、降糖類藥物進行治療,同時服用鈣爾奇D 600片(惠氏制藥有限公司生產(chǎn),1.5 g/片),1次/d,1片/次,于睡前口服;將空腹血糖含量維持在7.0 mmol/L以內(nèi),餐后2 h血糖維持在11.2 mmol/L以內(nèi),糖化血紅蛋白控制在7.5%范圍內(nèi)。(2)在上述基礎(chǔ)上,給予對照組患者口服阿侖膦酸鈉(杭州默沙東制藥有限公司生產(chǎn),10 mg/片)進行治療,1次/d,1片/次,于進食前半小時服用;(3)觀察組患者在對照組接受治療的前提下應(yīng)用糖脈康顆粒(四川升和藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn),5 g/袋)進行口服,1袋/次,3次/d,口服;連續(xù)治療6個月。(4)同時于治療前、后選擇法國公司生產(chǎn)的MEDILINKC-0318雙能X線對兩組患者正位第1~4腰椎、右側(cè)股骨近端等部位的骨密度加以檢查,完成后對相關(guān)的臨床療效、骨密度改善情況等進行嚴(yán)密觀察,作好相關(guān)數(shù)據(jù)記錄。
1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 參照相關(guān)糖尿病性骨質(zhì)疏松的臨床治療判斷標(biāo)準(zhǔn)[4],對所有入選患者的臨床療效進行評定。顯效:治療后患者胸、腰及各肢體的疼痛減輕超過2級;有效:治療后相關(guān)疼痛癥狀減輕1級;無效:治療后患者的疼痛癥狀無明顯改善甚至加重??傆行?(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。
1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 19.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行處理,計量資料以(s)表示,比較采用t檢驗,計數(shù)資料比較采用 字2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組骨密度改善情況比較 連續(xù)治療6個月后,兩組的骨密度含量均有不同程度的改善,但觀察組改善更為明顯,與治療前及對照組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組骨密度改善情況比較 g/cm2
2.2 兩組臨床療效比較 在臨床療效方面,觀察組顯效21例,有效13例,總有效率為97.14%,明顯優(yōu)于對照組的77.14%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組臨床療效比較 例(%)
骨質(zhì)疏松癥(osteoporosis,OP)是一種以骨量低下,骨微結(jié)構(gòu)損壞,導(dǎo)致骨脆性增加,易發(fā)生骨折為特征的全身性骨病(世界衛(wèi)生組織,WHO)[5]。在臨床上,目前普遍認為糖尿病性骨質(zhì)疏松的致病機制與腎臟1α羥化酶的抑制作用有密切關(guān)系,1α羥化酶能夠使得機體所形成的1,25-二羥基膽鈣化醇的水平下降,對腸鈣吸收功能加以抑制,從而容易導(dǎo)致繼發(fā)甲狀腺旁腺激素與降鈣素的含量出現(xiàn)異常升降,對骨吸收造成影響,再加上高尿糖可通過滲透利尿的功能加速人體尿鈣、磷和鎂等微量元素的排放,強化繼發(fā)甲狀旁腺激素的分泌功能以及促使人體溶骨能力大大提高等因素的影響,最終導(dǎo)致糖尿病患者出現(xiàn)骨質(zhì)疏松的情況[6-7]。2型糖尿病患者常合并性腺功能減退,瘦素-性激素-骨密度之間的負反饋調(diào)節(jié)機制是導(dǎo)致老年糖尿病相關(guān)性骨質(zhì)疏松的重要因素[8-9]。此外,瘦素還作用于人骨髓基質(zhì)細胞,抑制其向脂肪細胞分化并促進其向成骨細胞分化,從而影響其骨代謝[10]?,F(xiàn)階段西醫(yī)在治療該類疾病時,一般可通過給予患者補充鈣劑、口服維生素D或是降鈣素等藥物來達到改善骨密度的目的,本次研究筆者主要選擇了阿侖膦酸鈉給予患者口服,阿侖膦酸鈉屬于特異性抑制劑之一,能夠?qū)ζ乒羌毎閷?dǎo)的骨質(zhì)實現(xiàn)再吸收,對破骨細胞的活性加以抑制或促進其凋亡,從而起到控制糖尿病患者的骨質(zhì)丟失狀況,但臨床療效并不十分令人滿意[2-3,11]。
從祖國中醫(yī)的角度來講,糖尿病性骨質(zhì)疏松屬于“消渴”、“骨痿”范疇。據(jù)有關(guān)記載認為,糖尿病患者多因陰虛燥熱導(dǎo)致氣陰兩虛,而“腎生骨髓”,腎精虧虛者往往有骨髓生化無源而痿的狀況,可以將其視為糖尿病患者易于發(fā)生骨質(zhì)疏松的病因,治療時宜補腎益脾、益氣養(yǎng)陰和活血通絡(luò)[12]。本次研究筆者選擇在常規(guī)西藥治療的基礎(chǔ)上為患者服用糖脈康顆粒,該藥物是由黃芪(有補氣固表、滋陰補腎之功),生地黃(主治陰虛發(fā)熱、消渴血崩)、赤芍(起止痛化瘀、消腫利血效果)、丹參(可活血通經(jīng)、排膿生?。?、牛膝(可活血祛瘀)、麥冬(有滋陰生津、潤肺清心功效)和黃精(可補氣養(yǎng)陰、益腎健脾)等制成,共奏滋陰補腎、強筋健骨和活血化瘀。通過阿侖膦酸鈉與糖脈康兩者聯(lián)用,對于治療糖尿病性骨質(zhì)疏松具有很好的臨床療效[12-13]。結(jié)合本研究來看,經(jīng)阿侖膦酸鈉聯(lián)合糖脈康治療后,觀察組大部分患者的病情均得到有效控制,骨密度改善效果顯著,與治療前、對照組的比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。說明中西醫(yī)結(jié)合治療可在糖尿病性骨質(zhì)疏松中得到有效應(yīng)用,臨床整體治療效果相對理想。這與相關(guān)研究存在基本的一致性[14]。
綜上所述,給予糖尿病性骨質(zhì)疏松患者應(yīng)用糖脈康聯(lián)合阿侖膦酸鈉的中西醫(yī)綜合治療方法,能夠有效提高臨床治療水平,對患者的骨密度狀況加以改善,并且安全、可靠,臨床應(yīng)用價值相對較高,值得進一步推廣。
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