研究交感性眼炎26例相關(guān)因素的診斷與治療

李紅輝

摘要：目的： 研究交感性眼炎的發(fā)病相關(guān)因素的診斷與治療。方法： 回顧性分析26例交感性眼炎的臨床資料。結(jié)果： 交感性眼病變部位以眼后段炎癥為主者15例，占59．62%。視力較好和保留有用視力在0.2 以上者共20例，占76.92%。結(jié)論： 穿孔性眼外傷可誘發(fā)交感性眼炎，尤其是眼球睫狀區(qū)穿孔更為常見(jiàn); 用糖皮質(zhì)激素或免疫抑制劑治療本病取得了滿(mǎn)意效果。

關(guān)鍵詞： 眼球穿孔傷; 交感性眼炎; 發(fā)病機(jī)制; 療效

【中圖分類(lèi)號(hào)】R777.3 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】1672-8602(2014)05-0047-01

交感性眼炎是一種特殊類(lèi)型的雙眼慢性葡萄膜炎，是外傷所致的嚴(yán)重影響雙眼視功能的眼病。其發(fā)病率國(guó)外統(tǒng)計(jì)占眼球穿孔傷的0.2～1.0%，國(guó)內(nèi)統(tǒng)計(jì)占眼球穿孔傷的1～2%。

1 資料和方法

1.1 一般資料：

收治我院2010年01月～2014年04月交感性眼炎26例。男21 例，女5例。年齡10～ 50歲。致傷因素:鐮刀傷2例，爆炸傷9例，石塊傷6例，鐵屑傷5例，鐵釘傷、鋼絲傷及竹簽傷各1例，經(jīng)睫狀區(qū)摘出眼內(nèi)異物術(shù)后1例。眼球穿孔部位: 入院前有2例已作眼球內(nèi)容物摘除術(shù)。其余24例穿孔傷的部位分別是睫狀區(qū)鞏膜5例，角鞏膜15例，角膜緣4例。病變部位: 眼前后段同時(shí)發(fā)病者6例，眼前段者5例，以眼后段炎癥為主者15例，占59.62%。潛伏期: 眼外傷后2周內(nèi)發(fā)病2例，3～4周6例，5～8周14例，9～12周3例，30 a發(fā)病者1例。傷后發(fā)病時(shí)間最短15d，最長(zhǎng)30a。

1.2 治療方法：

主要使用糖皮質(zhì)激素治療，做到早期、足量、療程至少6個(gè)月。每日晨1次頓服強(qiáng)的松100～200 mg，一周后減為隔日劑量，在炎癥好轉(zhuǎn)后逐漸減量至隔日20～30 mg 維持量，如病情無(wú)反復(fù)則逐漸停藥。全身用藥同時(shí)還可球結(jié)膜下注射地塞米松，口服消炎痛，阿托品散瞳是必要的，并服用制酸劑預(yù)防消化道潰瘍發(fā)生。嚴(yán)重的病例、常規(guī)大劑素糖皮質(zhì)激素不能應(yīng)用或無(wú)效的病例可輔助使用免疫抑制劑環(huán)磷酰胺，每日2～3mg /kg 分2 次口服,4～6周后逐漸減量。加用環(huán)磷酰胺時(shí)必須減少糖皮質(zhì)激素用量。同時(shí)嚴(yán)密觀察血壓、血糖、血電解質(zhì)、肝腎功能、尿常規(guī)。

2 結(jié)果

2.1 交感性眼炎的視力變化：

26例治療后視力有明顯提高(表1) 。治療前視力在0.1及以下者16例，沒(méi)有視力在1.0以上的病例，多數(shù)病人視力較差; 治療后視力恢復(fù)到1.0及以上者13例，0.6～0.9 者4例，0.2～0.5 者3例，視力在0.1以下者減少至6例，這6例中原有瞳孔膜閉2例，黃斑區(qū)仍有水腫或色素團(tuán)塊變化者4例。

表1 26例交感性眼炎治療前后視力對(duì)照表

組別 光感～0.1 0.2 ～0.3 0.4 ～0.5 0.6～0.7 0.8 ～0.9 1.0 ～1.5

治療前 16 3 2 2 3 0

治療后 6 1 2 2 2 13

2.2 交感性眼炎的臨床病變變化：

眼前段炎癥為主者:治療后，睫狀充血消退，角膜后沉著物消散，前房?jī)?nèi)滲出吸收房水轉(zhuǎn)透明，除原有瞳孔膜閉的2例外，虹膜無(wú)后粘連，晶狀體前囊色素明顯減少。出院時(shí)除瞳孔膜閉者外，其他病例的眼前后段均無(wú)炎癥或后遺癥。眼后段炎癥為主者:治療后，玻璃體轉(zhuǎn)透明，視乳頭水腫完全吸收，視網(wǎng)膜水腫大多數(shù)消退，脈絡(luò)膜滲出完全吸收。出院時(shí)眼前段皆正常，多數(shù)眼底表現(xiàn)彌散性色素變，個(gè)別眼有較大團(tuán)塊狀色素斑。

3 討論

交感性眼炎病因理論很多，比較普遍的傳統(tǒng)理論是感染和變態(tài)反應(yīng)兩種。確認(rèn)為交感性眼炎是與脈絡(luò)膜特異抗原有關(guān)的自身免疫性疾病。用其受傷眼作電鏡檢查，發(fā)現(xiàn)脈絡(luò)膜黑色素細(xì)胞周?chē)写罅苛馨图?xì)胞，色素細(xì)胞消失，黑色素粒排出，嗜黑色素細(xì)胞是上皮樣細(xì)胞、巨細(xì)胞和嗜伊紅細(xì)胞組成; 用該病例交感眼作眼底熒光血管造影，顯示脈絡(luò)膜血管有分散的、微小的滲出點(diǎn)。其雙眼臨床病理改變均在脈絡(luò)膜。本組1例熒光素眼底血管造影顯示脈絡(luò)膜彌散滲出小點(diǎn)，與前者發(fā)現(xiàn)相類(lèi)似。據(jù)上述所見(jiàn)，在一定程度上直接或間接支持了交感性眼炎是與脈絡(luò)膜有關(guān)的自身免疫性疾病。歷來(lái)公認(rèn)穿孔性眼外傷誘發(fā)交感性眼炎，尤其傷口在睫狀區(qū)者更為常見(jiàn)。本組受傷眼傷口在睫狀區(qū)鞏膜5例，角鞏膜緣傷口合并虹膜睫狀體嵌頓在傷口內(nèi)15例，故視睫狀區(qū)為危險(xiǎn)區(qū)。

關(guān)于交感性眼炎的病變部位多年來(lái)的傳統(tǒng)概念交感性眼炎是以眼前段炎癥為主，眼后段炎癥較少見(jiàn)，常于1～2 個(gè)月后即呈成形性虹膜睫狀體炎[1]。據(jù)本組26例統(tǒng)計(jì)分析則與上述說(shuō)法不相一致，交感性眼炎病理改變完全在脈絡(luò)膜、視網(wǎng)膜、視神經(jīng)或以眼后段炎癥為主的病例最多達(dá)15例，近60%; 而以眼前段炎癥為主者較少見(jiàn)［2］。與吳幼銳報(bào)告相吻合［3］。這可能是近年來(lái)眼外傷后，局部和全身使用糖皮質(zhì)激素治療本病日益廣泛，使臨床體征變得不典型。

關(guān)于交感性眼炎治療效果曾有人報(bào)告交感性眼炎經(jīng)治療后仍有約半數(shù)病人失明。本組研究26例經(jīng)治療后視力恢復(fù)良好和保留有用視力在0.2以上者有共20例，占76.93%。因一般認(rèn)為交感性眼炎是一種自身免疫性疾病，其病理改變主要是葡萄膜自身增生、浸潤(rùn)和滲出，沒(méi)有組織破壞干酪樣變或壞死，熒光素眼底血管造影發(fā)現(xiàn)病變主要在脈絡(luò)膜毛細(xì)血管區(qū)，只要及時(shí)正規(guī)治療，應(yīng)該是多數(shù)效果較好。作者參照有關(guān)資料對(duì)本病的治療，及時(shí)采用大劑量免疫抑制劑及前列腺素抑制劑等藥物治療，以減輕前列腺素、組織胺、5 羥色胺及緩激肽的產(chǎn)生和釋放，盡快抑制免疫性炎癥反應(yīng)，減少膠體、電解質(zhì)和細(xì)胞滲出，使視細(xì)胞得到保護(hù)［4］。同時(shí)阿托品散瞳以防止瞳孔后粘連。經(jīng)上述治療取得了良好的療效。

參考文獻(xiàn)

[1] Duke-Elder W S: Text-book of Ophthalmology． VolⅢ． London: Kimpton，1947: 2324-2355．

［2］ 曾麗芳，羅成仁． 交感性眼炎5 例臨床分析報(bào)告，第二屆全國(guó)眼科學(xué)術(shù)會(huì)議論文集，1979，( 2) : 70．

［3］ 吳幼銳． 交感性色素膜炎起病部位，炎癥性質(zhì)及早期發(fā)現(xiàn)的探討，中華眼科雜志， 1978，14: 53．

［4］ 詹衛(wèi)群，梁鋒． 交感性眼炎( 附25 例報(bào)告) ，眼外傷職業(yè)眼病雜志，1998，20( 5) : 448．