48例結(jié)核性腦膜腦炎合并低鈉血癥的臨床特點(diǎn)分析

李春雙　田飛鵬

【摘要】 目的 探討結(jié)核性腦膜腦炎合并低鈉血癥患者的臨床特點(diǎn)、治療措施和轉(zhuǎn)歸。方法 對48例結(jié)核性腦膜腦炎合并低鈉血癥患者的臨床表現(xiàn)、診斷標(biāo)準(zhǔn)、治療方法和臨床治療效果進(jìn)行回顧性研究。結(jié)果 經(jīng)過治療，48例患者中治愈29例（60.4%），好轉(zhuǎn)15例（31.2%），死亡4例（8.4%）。治療的患者中，總有效率達(dá)到91.7%，死亡率為8.3%，療效差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 結(jié)核性腦膜腦炎患者多有低鈉血癥的并發(fā)癥，在臨床中找到低鈉血癥的準(zhǔn)確病因，并進(jìn)行對癥治療對減少死亡率有十分重要的意義。

【關(guān)鍵詞】 結(jié)核性腦膜腦炎；低鈉血癥

文章編號：1004-7484（2014）-06-3104-02

近年來，雖然全球衛(wèi)生機(jī)構(gòu)加強(qiáng)了對肺結(jié)核的防治力度，但是其它結(jié)核類疾病的發(fā)病率的卻還在升高，根據(jù)流行病學(xué)數(shù)據(jù)資料分析，我國現(xiàn)在結(jié)核病疫情仍然嚴(yán)峻，其中每年至少有150萬例新增結(jié)合病例。而結(jié)核性腦膜炎作為肺外結(jié)核中的重癥結(jié)核病，它是結(jié)核桿菌侵入到蛛網(wǎng)膜下腔和腦實(shí)質(zhì)所引起的結(jié)核性炎癥，嚴(yán)重患者可累及蛛網(wǎng)膜、軟腦膜和腦實(shí)質(zhì)等，其中35%-65%的結(jié)核性腦膜腦炎患者可并發(fā)低鈉血癥（Hyponatremia）[1]，從而可能增加患者的顱內(nèi)壓增高、腦疝形成的風(fēng)險(xiǎn)。該病常因誤診而未采取適當(dāng)?shù)呐R床治療方法，使該病的患者的死亡率較高。本研究是通過探討結(jié)核性腦膜腦炎合并低鈉血癥的臨床特點(diǎn)、診斷方法和治療措施，以期待能給臨床診治過程中提供更多的經(jīng)驗(yàn)和依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2010年1月至2013年8月收治的符合此次研究標(biāo)準(zhǔn)的48名結(jié)核性腦膜腦炎合并低鈉血癥的患者，其中男性26例，女性22例，年齡在24-65歲之間，平均年齡為（46.5±2.0）歲，患者病程在3.0-40天，平均病程（12.0±2.4）天，并發(fā)低鈉血癥的患者中，輕度（血鈉120-135mmol/L）22例（45.8%），中度（血鈉110-120mmol/L）14例（29.1%），重度（血鈉<110mmol/L）12例（25%）。

1.2 結(jié)核性腦膜腦炎合并低鈉血癥診斷標(biāo)準(zhǔn)[2] ①主要臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如表情淡漠、乏力、食欲下降、腦水腫、昏迷等，同時(shí)伴有血容量下降，呼吸急促，血壓下降、脈壓差減小。②同時(shí)結(jié)合各項(xiàng)生化指標(biāo)結(jié)果提示為急性或亞急性腦膜炎。③皮膚結(jié)核菌素試驗(yàn)陽性，腦脊液（CSF）符合結(jié)核性改變等，并除外由細(xì)菌、霉菌、寄生蟲感染或惡性腫瘤所導(dǎo)致的腦膜刺激征的表現(xiàn)。④電解質(zhì)指標(biāo)中血鈉低于正常值水平（正常值135-145mmo1/L），根據(jù)嚴(yán)重程度分級，輕度（血鈉值120-135mmol/L），中度（血鈉值110-120mmol/L），重度（血鈉值<110mmol/L）。

1.3 治療方法 根據(jù)臨床癥狀和相關(guān)的實(shí)驗(yàn)室檢查，結(jié)合臨床經(jīng)驗(yàn)進(jìn)行確診該病后，立即對患者進(jìn)行利福平、異煙肼、鏈霉素等抗結(jié)核聯(lián)合用藥，并輔甘露醇或速尿脫水降顱內(nèi)壓以及一般對癥處理、營養(yǎng)支持治療，按期監(jiān)測血鈉水平，并按照血鈉予以補(bǔ)充，維持電解質(zhì)平衡。

1.4 療效判斷準(zhǔn)則 治愈：癥狀體征消失，血清鈉正常。好轉(zhuǎn)：血清鈉由重度、中度低鈉血癥轉(zhuǎn)輕度，癥狀體征明顯好轉(zhuǎn)或消失。無效或者死亡：短時(shí)間6至8小時(shí)內(nèi)，重度低鈉血癥未糾正，并伴腦水腫、腦疝形成，出現(xiàn)中樞性呼吸和循環(huán)衰竭死亡。

1.5 統(tǒng)計(jì)方法 采用SPSS18.0軟件對病例的數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（χ±s）表示，計(jì)數(shù)資料采用x2檢驗(yàn)，檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05，P<0.05，則差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 實(shí)驗(yàn)室分析結(jié)果 輕中度和重度之間在尿鈉的濃度、血漿滲透壓和中心靜壓、血肌酐指標(biāo)之間進(jìn)行比較，血肌酐、尿鈉濃度重度組高于輕中度組，血漿滲透壓和中心靜脈壓重度組均低于輕中度組，兩者之間進(jìn)行比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表1。

3 討 論

3.1 發(fā)病機(jī)制 結(jié)核性腦膜腦炎是由結(jié)核桿菌引發(fā)腦膜、腦實(shí)質(zhì)發(fā)生非化膿性的炎癥，并且常常繼發(fā)于粟粒性結(jié)核病變。結(jié)核性腦膜腦炎最為常見的并發(fā)癥是低鈉血癥，結(jié)合國內(nèi)外研究顯示[3]，發(fā)病機(jī)理主要有以下兩個(gè)方面：①抗利尿激素增加不當(dāng)綜合征（SIADH），下丘腦產(chǎn)生的ADH，通過軸突遞質(zhì)到達(dá)垂體并釋放入血后作用于腎小管，從而促進(jìn)水的重吸收，由于可以使心臟的血管收縮，于是就增加微血管壓，最后降低了腦脊液形成效率。在當(dāng)患者引發(fā)結(jié)核性腦膜腦炎時(shí)，視上核與室旁核受炎癥滲出物的刺激，產(chǎn)生興奮，引起垂體的抗利尿激素分泌增加，進(jìn)而遠(yuǎn)端腎小管重吸收水會增加，最終出現(xiàn)低鈉血癥。②腦耗鹽綜合征（CSWS），低血鈉導(dǎo)致?lián)p害了中腦或者間腦，從而使醛固酮分泌減少；或因促尿鈉釋放激素分泌過多，例如心鈉素大量分泌，導(dǎo)致過量的鈉由腎排出造成低鈉現(xiàn)象。

3.2 診斷過程中的注意事項(xiàng) 由于該病的誤診率比較高，因此由于誤診導(dǎo)致的死亡率在臨床中始終占了較大比例。按照該病的臨床特點(diǎn)和治療經(jīng)驗(yàn)，現(xiàn)對該病的診斷進(jìn)行總結(jié)。首先該病的診斷應(yīng)從臨床表現(xiàn)、病史、實(shí)驗(yàn)室檢查和影像學(xué)檢查結(jié)果，并行血沉、血清結(jié)核抗體、PPD皮試、腦脊液等檢查，必要時(shí)可反復(fù)檢查腦脊液，以期找到結(jié)核證據(jù)，從而提高診斷率，防止漏診及誤診。CSF結(jié)核桿菌陽性實(shí)驗(yàn)尚未能在臨床上廣泛使用，一般結(jié)合CSF結(jié)核桿菌陽性和與結(jié)核性腦膜腦炎密切相關(guān)的標(biāo)志物或者指標(biāo)，作為診斷結(jié)核性腦膜腦炎的重要依據(jù)。三高兩低為腦脊液的典型表現(xiàn)，即白細(xì)胞數(shù)高、壓力高和蛋白高，糖與氯化物降低。對于不典型而又高度懷疑的患者，即使腦脊液檢查并不典型，也需要查病史，查體，反復(fù)動態(tài)觀查實(shí)驗(yàn)室檢查，甚至在患者知情下，可行診斷性抗結(jié)核治療，反過來看療效證實(shí)診斷。

參考文獻(xiàn)

[1] Anthony A.The neurosurgical and acute care management of tuberculous meningitis：Evidence and current practice[J].Tuberculosis，2010，90（6）：393-400.

[2] 劉國軍.結(jié)核性腦膜炎低鈉血癥與腦電圖、影像學(xué)的變化及其臨床意義[J].右江醫(yī)學(xué)，2013，41（2）：179-181.

[3] 周思超，李濤.結(jié)核性腦膜腦炎合并低鈉血癥的病因和診斷治療[J].卒中與神經(jīng)疾病，2012，19（3）：179-182.