非心源性缺血性腦卒中和創(chuàng)傷性腦損傷患者血清脂蛋白a水平的比較

曹瑞萍

【摘 要】 目的 比較缺血性腦卒中和腦外傷患者的LP-a水平。方法 將篩選患者按疾病類型分成兩組，即腦損傷組和為腦卒中組。記錄患者一般臨床資料和血脂水平，比較兩組LP-a水平。結(jié)果 共有117例患者進(jìn)入本研究，平均年齡51.7±14.6歲，兩組間年齡、性別無(wú)明顯差異。腦卒中組平均血清LP-a水平為44.39±32.71mg/dL，腦損傷組為22.17±23.66mg/dL，兩組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.02）；而年齡>70歲或<70歲、伴或不伴糖尿病、頸動(dòng)脈狹窄程度、腦前循環(huán)卒中和后循環(huán)卒中患者之間的血清LP-a水平無(wú)顯著差異（P<0.05）。結(jié)論 腦卒中患者血清LP-a水平高于頭部外傷者，且LP-a對(duì)腦缺血發(fā)作的影響可能不是炎癥引起的。

【關(guān)鍵詞】 缺血性腦卒中；脂蛋白a創(chuàng)傷性腦損傷

【中圖分類號(hào)】 R743.3 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】 B

腦卒中是死亡率和長(zhǎng)期嚴(yán)重殘疾的最常見原因之一，而血脂在缺血性腦卒中發(fā)展過(guò)程中具有重要的作用。脂蛋白a（LP-a）是低密度脂蛋白（LDL）樣顆粒，由載脂蛋白B100與載脂蛋白a共價(jià)連接并在肝中合成的，且為冠心病、外周動(dòng)脈病、腦血管病的預(yù)測(cè)因子[1]。創(chuàng)傷性腦損傷激活炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)導(dǎo)致繼發(fā)性損傷和缺血，引起小血管區(qū)域的動(dòng)脈梗塞，有研究報(bào)道LP-a水平與梗塞面積大小有關(guān)，腔隙性或小面積梗塞對(duì)LP-a水平影響較小[2]，但目前缺血性腦卒中和LP-a升高是否造成神經(jīng)功能障礙的機(jī)制尚不十分清楚。本研究的目的是比較缺血性腦卒中和腦外傷患者的LP-a水平。

1 資料與方法

1.1 資料 本研究所選患者均來(lái)自我院急診科自2012年1月至2013年12月入院的腦卒中和創(chuàng)傷性腦損傷患者，告知患者及其家屬書面知情同意書。篩選標(biāo)準(zhǔn)：①缺血性腦卒中：年齡18-75歲，CT和MRI證實(shí)為非心源性，無(wú)其他全身性炎癥性疾??；②創(chuàng)傷性腦損傷：年齡18-75歲，CT顯示蛛網(wǎng)膜下腔出血、挫傷，硬膜下或硬膜外出血，癥狀發(fā)作<3 d。排除標(biāo)準(zhǔn)：心源性栓塞，系統(tǒng)性紅斑狼瘡及其他全身性炎癥性疾病，腦缺血發(fā)作>3 d，其他部位創(chuàng)傷性損傷。

1.2 方法 將篩選患者按疾病類型分成兩組，即腦損傷組和為腦卒中組。記錄患者一般臨床資料和血脂水平，比較兩組LP-a水平。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理，進(jìn)行t檢驗(yàn)或卡方檢驗(yàn)，P<0.05認(rèn)為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

共有117例患者進(jìn)入本研究，平均年齡51.7±14.6歲，其中腦損傷組57例，平均年齡57.9±16.3歲，男女比例37：20；腦卒中組60例，平均年齡46.7±11.7歲，男女比例42：18。兩組間年齡、性別無(wú)明顯差異。兩組患者既往高血壓者44（37.6%）例，糖尿病16（13.2%）例，高脂血癥8 （6.8%）例和吸煙者9 （7.7%）例。

腦卒中組平均血清LP-a水平為44.39±32.71 mg/dL，腦損傷組為22.17±23.66 mg/dL，兩組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.02）；而年齡>70歲或<70歲、伴或不伴糖尿病、頸動(dòng)脈狹窄程度、腦前循環(huán)卒中和后循環(huán)卒中患者之間的血清LP-a水平無(wú)顯著差異（P<0.05）。

3 討論

脂質(zhì)和脂蛋白如甘油三酯和LDL增加，高密度脂蛋白（HDL）降低是冠狀動(dòng)脈疾病與缺血性腦卒中的危險(xiǎn)因素，但自血液中發(fā)現(xiàn)LP-a以來(lái)，學(xué)者們認(rèn)為L(zhǎng)P-a在導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化疾病中具有一定的作用[3]。由于其纖溶酶原和競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合纖維蛋白的結(jié)構(gòu)相似性，LP-a可能是通過(guò)破壞纖溶在血管性疾病的發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮作用。LP-a是一種急性期反應(yīng)物，炎性疾病時(shí)可瞬時(shí)增加。我們發(fā)現(xiàn)缺血性卒中組LP-a水平明顯高于創(chuàng)傷組，這提示LP-a在腦缺血發(fā)作中存在一定的影響，且高LP-a水平可能不是炎癥引起的。

銀孟卓等人研究表明2型糖尿病患者LP-a水平與頸動(dòng)脈狹窄程度呈正相關(guān)[4]，而我們發(fā)現(xiàn)腦前循環(huán)卒中和后循環(huán)卒中患者LP-a水平無(wú)明顯差異，且頸動(dòng)脈狹窄程度、糖尿病和非糖尿病患者之間LP-a水平無(wú)顯著差異。這可能是由于本研究中的糖尿病患者較少，且大多數(shù)高LP-a水平的糖尿病患者伴有慢性腎功能衰竭。秦敬翠等人發(fā)現(xiàn)缺血性腦卒中患者LP-a水平明顯高于非腦血管病患者，但LP-a水平與神經(jīng)功能缺損程度及預(yù)后無(wú)關(guān)[5]，這與我們的研究結(jié)果相似。

總之，腦卒中患者血清LP水平高于頭部外傷者，且LP對(duì)腦缺血發(fā)作的影響可能不是炎癥引起的，但其具體機(jī)制仍需進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)研究。

參考文獻(xiàn)

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[4] 銀孟卓，盧建文.老年2型糖尿病患者的血清脂蛋白a水平及其與頸動(dòng)脈硬化程度的關(guān)系[J].現(xiàn)代醫(yī)院，2011，11（8）：63-65.

[5] 秦敬翠，張志珺，孫鼎明.血清脂蛋白a與缺血性腦卒中關(guān)系的臨床研究[J].中華腦血管病雜志（電子版），2009，3（2）：76-80.