疏血通注射液對原發(fā)性高血壓患者RAAS活性的影響

于賽華，任保軍，袁托亞

原發(fā)性高血壓是臨床上最常見的心血管疾病之一，是冠心病、腦卒中等眾多心腦血管病最大的獨立危險因素。腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)（RAAS）是體內(nèi)與血管舒縮及水鹽代謝密切相關(guān)的體系之一，在該病的發(fā)病中起著重要的作用［1，2］。本研究旨在觀察疏血通注射液對原發(fā)性高血壓患者RAAS及其活性的影響。

1 資料與方法

1.1 研究對象 選取我院2011年2月—2013年12月住院治療的原發(fā)性高血壓患者120 例，其中男76例，女44例，年齡58.9歲±5.0歲。高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)符合《1999年世界衛(wèi)生組織（WHO）／國際高血壓聯(lián)盟（ISH）高血壓治療指南》的標(biāo)準(zhǔn)。所有入選的病例均除外繼發(fā)性高血壓、嚴(yán)重心功能不全、嚴(yán)重肝腎功能不全、6個月內(nèi)有心肌梗死、腦卒中史及妊娠或哺乳期婦女。將所有病例隨機(jī)分為對照組及治療組，對照組60例，男36例，女24例，年齡41歲～68歲（57.3歲±6.0歲）；治療組60例，男40例，女20例，年齡43歲～70歲（58.9歲±5.0歲）。

1.2 研究方法 兩組患者均未用或停用抗高血壓藥物并服用安慰劑1周～2周（期間血壓回升達(dá)到或超過既往血壓最高水平時提前結(jié)束安慰劑期），常規(guī)服用左旋苯磺酸氨氯地平2.5 mg，每日1次，避免加用其他降壓藥。治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用疏血通注射液（牡丹江友搏藥業(yè)有限公司）6 mL 加入生理鹽水250mL靜脈輸注，每日1次，14d為1個療程。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察兩組患者治療前后血漿腎素（PRA）、血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮水平（ALD）、血脂、血液流變學(xué)指標(biāo)變化及降壓療效。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 所有數(shù)據(jù)采用SPSS11.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理，計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P ＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組治療前后PRA、AngⅡ、ALD 比較 治療后兩組患者血漿AngⅡ、ALD 均較治療前有所降低，但治療組降低更為明顯（P ＜0.05）。而血漿腎素水平兩組治療前后差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P ＞0.05）。詳見表1。

表1 兩組治療前后PRA、AngⅡ、ALD比較 ng／L

表1 兩組治療前后PRA、AngⅡ、ALD比較 ng／L

與同組治療前比較，1）P ＜0.05，2）P ＜0.01；與對照組治療后比較，3）P ＜0.05。

組別 時間 n PRA AngⅡALD治療組 治治療療前后6600 00..6756±±00..8642 6433..8305±±180.4.265 2）3）115306..2379±±00..226 22）3）對照組 治治療療前后 6600 00..6745±±00..9519 6567..82 19±±81 1.8.3421 ） 115416..4862±±00..249 71）

2.2 兩組治療前后血脂水平比較（見表2） 治療前兩組患者血脂水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P ＞0.05），治療后治療組總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL－C）、三酰甘油（TG）均較治療前明顯降低（P＜0.01），與對照組治療后比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

表2 兩組患者治療前后血脂水平比較 mmol／L

表2 兩組患者治療前后血脂水平比較 mmol／L

與同組治療前比較，1）P ＜0.05，2）P ＜0.01；與對照組治療后比較，3）P ＜0.05。

組別 時間 n TC LDL－C TG治療組 治治療療前后6600 64..3536±±22..102 8 2）3 ）32..4031±±11..011 6 2）3 ）21..0063±±00..635 82）3）對照組 治治療療前后 6600 65..5829±±22..1169 1） 32..2867±±11..5439 1） 11..6946±±00..67781）

2.3 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較（見表3）

表3 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較

表3 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較

與同組治療前比較，1）P ＜0.01；與對照組治療后比較，2）P ＜0.05。

組別 時間 n 高 切全 血黏度（mPa·s）低切血m漿P a黏·s度纖維g／蛋L白原治療組 治治療療前后6600 64..3420±±00..538 8 1）2 ）86..2302±±10..072 6 1）2 ）21..9707±±00..423 8 1）2 ）43..1022±±01..746 61）2）對照組 治療前 60 6.24±0.73 8.19±1.13 2.30±0.56 3.76±0.65治療后 60 5.70±0.69 7.95±0.54 1.93±0.48 3.49±0.56

2.4 兩組治療前后血壓比較（見表4）

表4 兩組患者治療前后血壓比較

表4 兩組患者治療前后血壓比較

與同組治療前比較，1）P ＜0.05，2）P ＜0.01；與對照組治療后比較，3）P ＜0.05，4）P ＜0.01。

組別 時間 n 收縮壓（mmHg） 舒張壓（mmHg） 心率（次／min）治療組 治治療療前后6600 115394..4236±±1101..075 3 2）4 ）9840..3362±±99..548 6 2）3 ） 7758..00 00±±1130..2564對照組 治治療療前后 6600 1 14651..3004±±11011.0.763 1） 9826..7457±±89..7586 1） 7726.0.000±±190..5283

2.5 不良反應(yīng) 兩組患者治療前后均無肝、腎功能損害及嚴(yán)重出血現(xiàn)象發(fā)生。

3 討 論

原發(fā)性高血壓是一種遺傳、環(huán)境與體液等因素相互作用而形成的多基因疾病。RAAS是以強(qiáng)縮血管物質(zhì)AngⅡ為中心的血壓調(diào)節(jié)系統(tǒng)，在維持水鹽平衡和調(diào)節(jié)心血管活動中起重要作用。循環(huán)血中AngⅡ增高可導(dǎo)致外周血管收縮，促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)醛固酮分泌增加，水鈉潴留，引起血壓升高，心臟負(fù)荷增加。AngⅡ不僅具有收縮血管，促進(jìn)醛固酮分泌的作用，而且還可通過氧化激活和炎癥反應(yīng)誘導(dǎo)高血壓的發(fā)生和內(nèi)皮功能的異常。既往研究證實，血漿PRA 和ALD 水平可能影響血壓的晝夜節(jié)律，與高血壓對靶器官的損害密切相關(guān)［3，4］。

疏血通注射液是由水蛭和地龍兩味動物類藥材為主方，經(jīng)現(xiàn)代科學(xué)工藝加工提取具有生物活性的成分制成的提取液。地龍?zhí)崛∫汉退翁崛∫壕薪祲鹤饔?，且相同生藥濃度時，兩種提取液與疏血通注射液的降壓作用相近，而且疏血通注射液中生物胺與其降壓作用無關(guān)［5，6］。已有研究表明地龍低溫水浸液可抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）的活性，同時明顯降低自發(fā)性高血壓大鼠體內(nèi)AngⅡ、ALD 的含量，對自發(fā)性高血壓大鼠有顯著的降壓作用［7］。水蛭的降壓機(jī)制可能與其改善血液黏度從而降低外周血管阻力的作用有關(guān)［8］。

本研究結(jié)果顯示，原發(fā)性高血壓患者經(jīng)疏血通注射液治療后血脂、血黏度、血壓明顯下降，與對照組相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P ＜0.05 或P ＜0.01），治療組治療后血漿PRA、AngⅡ、ALD 降低優(yōu)于對照組（P ＜0.05），表明疏血通注射液能改善原發(fā)性高血壓患者血漿RAAS活性，降低血壓，且臨床上未見明顯的副反應(yīng)。

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