卡介菌多糖核酸在肺結(jié)核合并糖尿病中的應(yīng)用

丁福秀 王洪建

（山東省青島市黃島區(qū)結(jié)核病防治所,山東 青島 266400）

卡介菌多糖核酸在肺結(jié)核合并糖尿病中的應(yīng)用

丁福秀 王洪建

（山東省青島市黃島區(qū)結(jié)核病防治所,山東 青島 266400）

目的探討卡介菌多糖核酸治療肺結(jié)核合并糖尿病患者的療效。方法96例肺結(jié)核合并糖尿病患者分為兩組，觀察組48例，對(duì)照組48例，對(duì)照組采用常規(guī)降糖、抗癆治療。觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用卡介菌多糖核酸治療。觀察痰結(jié)核桿菌3、6個(gè)月轉(zhuǎn)陰率，病灶吸收情況，血清干擾素-γ（IFN-γ）的變化。結(jié)果觀察組在治療后3、6個(gè)月的痰菌轉(zhuǎn)陰率分別為77.1%、91.7%；對(duì)照組分別為64.6%、77.1%；觀察組痰菌轉(zhuǎn)陰率均明顯高于對(duì)照組（χ2=9.16，13.24，P＜0.05）。治療后對(duì)照組總有效率為77.1%，觀察組總有效率為91.7%；觀察組總有效率明顯高于對(duì)照組（χ2=13.24，P＜0.05）。治療后兩組患者血清IFN-γ均有明顯升高（P＜0.01），并且觀察組升高更明顯（P＜0.05）。結(jié)論卡介菌多糖核酸可以增強(qiáng)肺結(jié)核合并糖尿病患者的免疫功能，加速疾病的愈合。

肺結(jié)核；糖尿病；卡介菌多糖核酸

研究統(tǒng)計(jì),近些年肺結(jié)核的發(fā)病率呈現(xiàn)上升趨勢(shì),并且發(fā)病出現(xiàn)了更加復(fù)雜的情況,糖尿病患者由于免疫力的降低,結(jié)核桿菌易于生長(zhǎng),是結(jié)核病的高發(fā)人群,近年來(lái),肺結(jié)核合并糖尿病呈明顯上升趨勢(shì),結(jié)核桿菌感染機(jī)體后機(jī)體的免疫功能呈現(xiàn)下降的趨勢(shì)[1],因此,肺結(jié)核合并糖尿病使得病情更加難以控制。如何更有效的治療肺結(jié)核合并糖尿病是臨床研究的熱點(diǎn)?？ń榫嗵呛怂崾菑目ń榫刑崛〉囊环N菌多糖核酸,實(shí)驗(yàn)研究顯示,可誘導(dǎo)干擾素形成,增強(qiáng)機(jī)體巨噬細(xì)胞功能,將T淋巴細(xì)胞激活使其釋放各類(lèi)細(xì)胞因子,具有明顯的的調(diào)節(jié)免疫功能的作用。早有報(bào)道,其用于治療耐藥肺結(jié)核療效顯著[2],但是在肺結(jié)核合并糖尿病中應(yīng)用卡介菌多糖核酸效果如何確鮮有報(bào)道。本研究主要觀察在肺結(jié)核合并糖尿病中應(yīng)用卡介菌多糖核酸的療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料:選擇2010年6月至2013年12月在我院進(jìn)行治療的肺結(jié)核合并糖尿病96例作為觀察對(duì)象,均符合初治涂陽(yáng)肺結(jié)核和糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[3],按照數(shù)字表法隨機(jī)分為兩組,觀察組48例,其中男27例,女21例,年齡23～63歲,平均年齡（42.5±6.1）歲；結(jié)核類(lèi)型:浸潤(rùn)型30例,空洞型18例。對(duì)照組48例,其中男25例,女23例,年齡25～62歲,平均年齡（41.9±5.6）歲；結(jié)核類(lèi)型:浸潤(rùn)型27例,空洞型21例。兩組患者性別、年齡、結(jié)核類(lèi)型等一般資料比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）,具有可比性。本研究均與患者簽署知情同意書(shū),并經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 治療方法:兩組患者均予糖尿病飲食控制及降糖治療,并且給予2EHRZ/4HR短程化療方案（H:異煙肼0.3 g qd po,R:利福平0.45 g qd po,E:鹽酸乙胺丁醇0.75 g qd po,Z:吡嗪酰胺0.5 g tid po）。觀察組在以上治療的基礎(chǔ)上給予卡介菌多糖核酸（陜西醫(yī)藥控股集團(tuán)生物制品有限公司生產(chǎn),批號(hào):S20043032）皮下注射,隔日1次,每次0.5 mg,連用2個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)

①痰結(jié)核桿菌:患者在治療后第3、6個(gè)月分別收集晨痰進(jìn)行涂片檢查,檢查其結(jié)核桿菌。②病灶變化:按照1982年全國(guó)結(jié)核病防治學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行療效評(píng)定:顯效:對(duì)患者行X線檢查,肺部病灶吸收≥1/2,空洞直徑縮小≥1/2甚至閉合；有效:X線檢查治療前后病灶吸收＜1/2,空洞直徑縮?。?/2；無(wú)效:經(jīng)治療原病灶無(wú)明顯改變；惡化:病變病灶增大、空洞增大甚至有新的空洞出現(xiàn)。其中總有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)×100%[4]。③血清IFN-γ的測(cè)定:治療前后抽取患者肘靜脈血5 mL,以1500 r/min離心5 min提取患者血清,采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定血清IFN-γ。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS13.0進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),P＜0.05表示兩組之間有顯著性差異。

2 結(jié) 果

2.1 兩組痰菌轉(zhuǎn)陰的比較:經(jīng)統(tǒng)計(jì),觀察組在治療后3月、6月的痰菌轉(zhuǎn)陰率分別為77.1%、91.7%；對(duì)照組分別為64.6%、77.1%；觀察組痰菌轉(zhuǎn)陰率均明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）,見(jiàn)表1。

表1 兩組痰菌轉(zhuǎn)陰的比較

2.2 兩組病灶變化的比較:經(jīng)統(tǒng)計(jì),治療后對(duì)照組總有效率為77.1%,觀察組總有效率為91.7%；觀察組總有效率明顯高于對(duì)照組（χ2=13.24,P＜0.05）,見(jiàn)表2。

表2 兩組病灶變化的比較

2.3 兩組患者血清IFN-γ的比較:經(jīng)比較,治療后兩組患者血清IFN-γ均有明顯升高（P＜0.01）,并且觀察組升高更明顯（P＜0.05）,見(jiàn)表3。

表3 兩組患者血清IFN-γ的比較

3 討 論

糖尿病與結(jié)核病發(fā)病率均較高,二者在發(fā)病中又互相影響,從而產(chǎn)生不利影響。糖尿病的糖代謝失調(diào)可以促進(jìn)結(jié)核病的發(fā)病,并能迅速惡化結(jié)核病[5]。糖尿病患者糖、蛋白質(zhì)、脂肪代謝均發(fā)生紊亂,患者的機(jī)體免疫力降低,有利于結(jié)核菌在局部的生長(zhǎng)、繁殖,肺部病灶吸收的難度從而增加了,造成難以控制肺結(jié)核,故病灶吸收慢,空洞閉合少、痰菌陰轉(zhuǎn)率低,病灶易于融合、支氣管播散[6,7]結(jié)核病是一種嚴(yán)重的慢性傳染性消耗性疾病,使得正常胰腺功能在其作用下失調(diào),降低了胰島受體功能,難以控制血糖在穩(wěn)定水平。同時(shí),某些抗結(jié)核藥物有一定的影響糖代謝作用,甚至產(chǎn)生拮抗作用,加重糖代謝紊亂,并且可引起肝腎功能損害[8]。因此,對(duì)于肺結(jié)核合并糖尿病患者的研究一直是臨床的重點(diǎn)?？ń榫嗵呛怂峥梢哉{(diào)節(jié)機(jī)體內(nèi)細(xì)胞免疫,多途徑的刺激網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng),將單核-巨噬細(xì)胞功能激活,自然殺傷細(xì)胞功能從而可以得到增強(qiáng),進(jìn)一步增強(qiáng)機(jī)體的抗菌能力[9,10]。臨床研究其治療病毒感染型疾病、變態(tài)反應(yīng)性疾病、腫瘤等免疫功能低下疾病時(shí)均顯示出良好治療效果。本研究顯示,觀察組在治療后3、6個(gè)月的痰菌轉(zhuǎn)陰率分別為77.1%、91.7%；對(duì)照組分別為64.6%、77.1%；觀察組痰菌轉(zhuǎn)陰率均明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后對(duì)照組總有效率為77.1%,觀察組總有效率為91.7%；觀察組總有效率明顯高于對(duì)照組（P＜0.05）,因此,加用卡介菌多糖核酸后治療效果更優(yōu)。

從免疫學(xué)觀點(diǎn)看,結(jié)核病作為一種感染性疾病與免疫反應(yīng)密切相關(guān),疾病進(jìn)展中以免疫反應(yīng)占主導(dǎo)地位,結(jié)核病的免疫發(fā)病中有多種細(xì)胞因子的參與,免疫紊亂對(duì)于疾病的發(fā)生、發(fā)展有重要的作用[11]。與人類(lèi)其他反應(yīng)時(shí)的免疫應(yīng)答相比,適應(yīng)性免疫應(yīng)答在感染結(jié)核桿菌后被大大延遲[12]。IFN-γ是一個(gè)重要的免疫調(diào)節(jié)因子,可以將宿主單核細(xì)胞激活,在病灶周?chē)箚魏思?xì)胞積聚,減少感染擴(kuò)散,有助于形成結(jié)核性肉芽腫。同時(shí)可以通過(guò)刺激巨噬細(xì)胞產(chǎn)生一氧化氮,介導(dǎo)呼吸暴發(fā)的酶合成,進(jìn)一步可以增強(qiáng)巨噬細(xì)胞的殺菌作用[13]。本研究顯示,治療后兩組患者血清IFN-γ均有明顯升高（P＜0.01）,并且觀察組升高更明顯（P＜0.05）,因此,加用卡介菌多糖核酸可以增強(qiáng)肺結(jié)核合并糖尿病患者的免疫功能,提高IFN-γ的合成,增加機(jī)體的抗結(jié)核菌能力。

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BCG Polysaccharides Nucleic Acid on Patients with Type 2 Diabetic Plus Tuberculosis

DING Fu-xiu, WANG Hong-jian
(Huangdao District Qingdao Tuberculosis Control, Qingdao 266400, China)

ObjectiveTo study the effectiveness of BCG polysaccharides nucleic acid on patients with type 2 diabetic plus tuberculosis.Methdos96 patients with type 2 diabetic plus tuberculosis were randomly divided into two groups,the observation group(n=48 cases) and the control group(n=48 cases). The patients in the control group were treated through conventional hypoglycemic, anti-tuberculosis treatment.The patients in the observation group were treated through conventional treatment plus BCG polysaccharides nucleic acid. Mycobacterium tuberculosis sputum negative rate of 3,6 months, the lesions absorption, serum interferon-γ (IFN-γ) changes were observaed.ResultsSputum negative rates first 3,6 months after treatment were 77.1%, 91.7% in the observation group and 64.6%, 77.1% in the control group. Sputum negative rate in the observation group were significantly higher (χ2=9.16,13.24, P＜0.05). The total effective rates were 77.1% in the control group and 91.7% in the observation group.The total effective rate was significantly higher (χ2=13.24, P＜0.05). The two groups after treatment were significantly elevated in patients with serum IFN-γ and compared with the control group after treatment, the observation group significantly evelated (P＜0.05).ConclusionsBCG tuberculosis nucleic acid can enhance immune function in patients with diabetes, accelerate healing diseases.

Tuberculosis; Diabete; BCG polysaccharides nucleic acid

R521；R587.1

B

1671-8194（2014）25-0052-02