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    美托洛爾治療慢性心力衰竭85例臨床分析

    2014-05-25 02:27:40歐國英
    中國醫(yī)藥指南 2014年25期
    關鍵詞:阻滯劑洛爾心肌細胞

    歐國英

    (永州職業(yè)技術學院附屬醫(yī)院心內(nèi)科,湖南 永州 425000)

    美托洛爾治療慢性心力衰竭85例臨床分析

    歐國英

    (永州職業(yè)技術學院附屬醫(yī)院心內(nèi)科,湖南 永州 425000)

    目的探討β受體阻滯劑美托洛爾治療慢性心力衰竭的臨床應用價值。方法將170例慢性心力衰竭隨機分為觀察組和對照組各85例,對照組采取常規(guī)支持療法,觀察組在常規(guī)支持療法的基礎上給予美托洛爾治療,比較兩組的臨床療效。結果治療1個月后,觀察組總有效率為98.83%,對照組總有效率為82.35%,兩組比較有顯著性差異(χ2=13.5227,P<0.01);治療過程中,兩組均未見明顯不良反應。結論美托洛爾能有效改善慢性心力衰竭患者的心功能,改善預后且無明顯不良反應,值得臨床推廣。

    慢性心力衰竭;美托洛爾;β受體阻滯劑

    慢性充血性心力衰竭是指各種心臟病發(fā)展到終末階段后,由于長期的心室負荷過重導致心室泵血或充盈功能降低,心排血量減少,機體組織、器官血液灌注不足,同時體循環(huán)及肺循環(huán)出現(xiàn)淤血而引起的的一系列臨床綜合征[1],其總發(fā)病率約為0.5%~2%,是一種嚴重危害人類身體健康的常見疾病[2]。有研究顯示,β受體阻滯劑有助于改善慢性充血性心力衰竭患者的左室功能、增加左室射血分數(shù)、緩解其心力衰竭癥狀、提高運動耐量、從而達到改善其預后的目的[3]。美托洛爾屬于β受體阻滯劑,能有效抑制交感神經(jīng)興奮。為探討其治療慢性心力衰竭的臨床應用價值,2010年1月至2012年12月,筆者采用美托洛爾治療慢性心力衰竭患者85例,獲得了滿意的效果,現(xiàn)總結報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料:本組患者共170例,其中男98例,女72例,年齡45~82歲,平均62歲,其心力衰竭診斷均符合中華醫(yī)學會心血管病學分會制定的《慢性心力衰竭》相關診斷標準并經(jīng)心電圖、X線胸片及超聲心動圖檢查確診[4]。其中冠心病98例,高血壓性心臟病54例,擴心病12例,風心病6例;心功能分級(NYHA):Ⅱ級104例,Ⅲ級40例,Ⅳ級26例;病程:0.5~6年,平均3.5年。所有入選患者均排除Ⅱ度以上房室傳導阻滯、嚴重肝腎功能不全及β受體阻滯劑禁忌證者。將所有患者隨機分為觀察組和對照組各85例,兩組患者的年齡、性別、基礎疾病、心功能分級及病程等一般性資料經(jīng)統(tǒng)計學處理,無顯著性差異(P>0.05),具有可比性。

    1.2 方法:所有患者入院后均充分臥床休息、給予持續(xù)低流量吸氧、強心利尿、糾正電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂、采用血管緊張素轉換酶抑制劑以及血管擴張劑等常規(guī)對癥支持治療,并根據(jù)患者的具體情況酌情選用敏感抗生素抗感染。觀察組在上述基礎上聯(lián)合使用美托洛爾:起始劑量為6.25毫克/次,2次/天,如果病情沒有變化,可每隔兩周,將劑量增加1倍,最大劑量為25毫克/次,2次/天,如服藥期間出現(xiàn)心動過緩或利尿劑沒有效果導致肝淤血或心力衰竭加重,周圍水腫呈進行性加重,應恢復上一劑量標準。兩組患者均為30 d為1個療程,定期對患者進行隨訪。

    1.3 觀察指標:在隨訪過程中定期為患者測量心率(HR)、舒張壓(DBP)、收縮壓(SBP)、左心室的射血分數(shù)(LVEF),并記錄所有患者在服藥期間的不良反應。療效判斷標準[4]:顯效:心功能改善Ⅰ級或Ⅰ級以上,臨床癥狀和體征消失或基本消失,心率為60~70次/分;有效:心功能改善Ⅰ級,臨床癥狀和體征部分緩解,心率為71~85次/分;無效:心功能改善不足Ⅰ級或無改善,臨床癥狀和體征無改善甚至惡化。

    1.4 統(tǒng)計學處理:所有數(shù)據(jù)均采用SPSS11.0軟件包進行處理,計數(shù)資料采用χ2檢驗,P<0.05為有顯著性意義。

    2 結 果

    治療1個月后,觀察組總有效率為98.83%,對照組總有效率為82.35%,兩組比較有顯著性差異(χ2=13.5227,P<0.01)。見表1。治療過程中,兩組均未見明顯不良反應。

    表1 兩組臨床療效比較(n,%)

    3 討 論

    慢性心力衰竭是所有心臟疾病的終末階段,也是導致心血管疾病患者死亡的重要原因,大量的臨床研究和病理基礎學研究顯示[5-6],心臟重塑和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)在其發(fā)病機制中起著十分關鍵的作用。由于心力衰竭時機體交感神經(jīng)興奮性增強,血液去甲腎上腺素水平升高,并造成對心肌細胞的損傷;而心肌損傷會進一步地激活神經(jīng)激素與細胞因子,從而形成惡性循環(huán)。因此,慢性心力衰竭的治療目的不僅在于改善患者的血流動力學,更重要的是應快速阻斷神經(jīng)激素和阻斷心肌重塑,最終降低病死率和住院率。

    國內(nèi)外研究顯示,具有對抗自主神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)生物學效應的β受體阻滯劑不僅能有效改善心臟重構,而且能顯著降低慢性心力衰竭患者的猝死率和病死率,仍然是治療目前治療慢性心力衰竭CHF的最重要藥物之一[7-9]。美托洛爾是一種長效的選擇性β受體阻滯劑,具有多種神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗作用,目前已被廣泛應用于慢性心力衰竭的臨床治療。美托洛爾對β1受體具有選擇性阻滯作用,沒有膜穩(wěn)定作用,從而表現(xiàn)出獨特的血流動力學特征:既可上調(diào)心肌細胞β1受體的數(shù)量,從而增加心肌細胞對兒茶酚胺的敏感性,增強心肌收縮力;又可阻斷交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的生物學效應,減少兒茶酚胺及血管加壓素的釋放,減慢心率,降低血壓,減少室性心律失常、降低外周血管阻力,改善心臟負荷充血癥狀,降低心臟事件,改善患者的預后,提高生存率[10]。此外,美托洛爾還具有抗心律失常和抗氧化作用[11]。能夠直接清除氧自由基,減少心肌細胞的凋亡,提高心肌細胞的存活率,從而達到減少心肌結構損傷,抑制逆轉心臟重構的目的。本研究中,觀察組患者在常規(guī)支持治療的基礎上聯(lián)合使用美托洛爾,其總有效率達到98.83%,明顯高于單純予以常規(guī)支持治療的對照組(χ2=13.5227,P<0.01),且治療過程中,未見明顯不良反應,結果顯示,美托洛爾能有效改善慢性心力衰竭患者的心功能,改善預后且無明顯不良反應,值得臨床推廣。

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    [2] 千里.美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭的療效和安全性[J].心腦血管病防治,2011,11(4):316-318.

    [3] 陳浩,次仁羅布,劉金風,等.卡維地洛與美托洛爾治療高原慢性充血性心力衰竭療效的對比研究[J].中國綜合臨床,2011,27(2):133-126.

    [4] 中華醫(yī)學會心血管病學分會.慢性心力衰竭診斷治療指南[J].中華心血管病雜志,2007,35(12):1076-1077.

    [5] 胡靜,沙紅.心力衰竭發(fā)病機制的研究進展[J].醫(yī)學綜述,2011, 17(17): 2636-2640.

    [6] 郭靜萱.慢性心力衰竭的診治進展[J].中國實用內(nèi)科學雜志,2007, 27(1):11.

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    [8] Ozasa N,Morimoto T,Bao B,et al.β-blocker use in patients after percutaneous coronary interventions:One size fits all?Worse outcomes in patients without myocardial infarction or heart failure[J]Int J Cardiol,2012.

    [9] Pocock SJ,Ariti CA,McMurray JJ,et a1.Predicting survival in hear tfailure:a risk score based on 39 372 patients from 30 studies[J].Eur Heart J,2013,34(19):1404.

    [10] 李大慶.依那普利聯(lián)合美托洛爾治療舒張性心力衰竭33例療效分析[J].中外醫(yī)學研究,2011,9(13):22-23.

    [11] 邸濤,史婷婷.卡維地洛和美托洛爾對大鼠缺血再灌注損傷心肌細胞凋亡的影響[J].中西醫(yī)結合心腦血管病雜志,2011,9(2):191-192.

    R541.6

    B

    1671-8194(2014)25-0230-02

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