摘要:目的 總結(jié)觀察低血糖與急性腦卒中相關(guān)分析及預(yù)后,提高診治經(jīng)驗(yàn)。方法 選取36例急性腦卒中患者,急性期血糖偏低,觀察治療低血糖與神經(jīng)系統(tǒng)損傷及預(yù)后關(guān)系。結(jié)果 36例患者中15例血糖恢復(fù)正常,意識(shí)多于20min~2h內(nèi)轉(zhuǎn)清,臨床癥狀及局灶性神經(jīng)系統(tǒng)體征在1~3d內(nèi)逐漸緩解;12例在血糖恢復(fù)后,治療2w,無明顯后遺癥,4例大面積腦梗塞治療3~4w,遺留有有部分肢體功能缺損癥狀,2例高級(jí)智能活動(dòng)差,癡呆,3例患者就診較晚且有心腦并發(fā)癥,其中1例長期臥床,1例植物狀態(tài),1例并發(fā)肺部感染、消化道癥狀治療無效死亡。結(jié)論 急性腦卒中應(yīng)常規(guī)查血糖,急早調(diào)整血糖,緩解癥狀,減少神經(jīng)損傷,挽救生命。
關(guān)鍵詞:急性腦卒中;低血糖;時(shí)間;腦損傷
突發(fā)意識(shí)障礙、肢體活動(dòng)障礙,常診斷為急性腦卒中,通過頭顱CT檢查可證實(shí),伴有血糖代謝異常者多數(shù)為高血糖,但部分患者急性期血糖偏低,而且不能及時(shí)就診,發(fā)病隱匿,造成腦部不可逆損傷?,F(xiàn)回顧分析本院近幾年來收治36例急性腦卒中,急性期伴有低血糖患者的診治治療及預(yù)后如下:
1資料與方法
1.1一般資料 選取2006年9月~2012年9月,本院收治的急性腦卒中伴有低血糖患者37例,男性25例,女性12例;年齡53~82歲,平均72歲。31例有明確的2型糖尿病,其中17例有過腦梗塞病史,19例伴有高血壓病史,8例伴有糖尿病腎病,3例有胃腸道、膀胱并發(fā)癥,所有患者均不同程度服用降糖藥物或皮下注射胰島素;
1.2 臨床癥狀 所有病例均急性起病,多在1~24h內(nèi)入院,存在不同程度的意識(shí)障礙或精神癥狀,其中意識(shí)模糊5例,嗜睡13例,昏迷29例,在血糖糾正后伴有癱瘓癥狀,一側(cè)肢體癱瘓18例,復(fù)視3例,飲水嗆咳4例,肢體抽搐伴肢體癱瘓8例,四肢癱瘓4例?;颊甙l(fā)病前有不同程度多汗、面色蒼白、心悸27例,饑餓感6例,5例入睡后未醒入院。
1.3實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查 所有患者均行頭顱CT檢查,28例為腦梗塞,其中大面積腦梗塞6例,腔隙性腦梗塞23例,7例經(jīng)頭顱MRI證實(shí)為腦干梗塞,1例腦出血,所有癥狀、體征與CT或MRI相符,為責(zé)任病灶;所有患者血糖水平較低,血糖0.7-2.9mmol/L。
1.4方法 本組病例經(jīng)確診低血糖后,立即給予25%G·S,60~200ml靜脈注射,隨即以5%G·S靜滴,維持并監(jiān)測血糖,調(diào)整血糖直至患者清醒。同時(shí)給予抗血小板聚集、腦細(xì)胞活化劑、活血化瘀、保護(hù)胃粘膜、改善血液循環(huán)等藥物,常規(guī)吸氧處理并發(fā)癥。
2結(jié)果
本組36例患者中15例血糖恢復(fù)正常,意識(shí)多于20min~2h內(nèi)轉(zhuǎn)清,臨床癥狀及局灶性神經(jīng)系統(tǒng)體征在1~3d內(nèi)逐漸緩解;12例在血糖恢復(fù)后,治療2w,無明顯后遺癥,4例大面積腦梗塞治療3~4w,遺留有有部分肢體功能缺損癥狀,2例高級(jí)智能活動(dòng)差,癡呆,3例患者就診較晚且有心腦并發(fā)癥,其中1例長期臥床,1例植物狀態(tài),1例并發(fā)肺部感染、消化道癥狀治療無效死亡。
3討論
低血糖是一組多種病因引起的以血漿葡萄糖(簡稱血糖)濃度過低,臨床上以交感神經(jīng)興奮和腦細(xì)胞能量缺乏為主要特點(diǎn)的綜合征。一般以血糖低于2.8mmol/L作為低血糖標(biāo)準(zhǔn)。有資料表明當(dāng)血糖低于2.8mmol/L時(shí)可出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀;當(dāng)血糖降至1.68mmol/L時(shí)出現(xiàn)交感神經(jīng)癥狀,如過度興奮、多汗、震顫、頭痛、煩躁,繼而嗜睡;當(dāng)血糖低于0.56mmol/L時(shí)深昏迷,瞳孔散大,如延誤治療則會(huì)造成不可逆損傷[1]。
3.1病因及發(fā)病機(jī)制 低血糖是多種病因引起的臨床綜合征,根據(jù)血糖發(fā)作特點(diǎn)和原因,可以分為空腹低血糖、餐后反應(yīng)性低血糖、藥物誘導(dǎo)引起的低血糖三類。其中最常見的是藥物誘導(dǎo)引起[2]??崭沟脱侵饕∫蚴遣贿m當(dāng)?shù)母咭葝u素血癥,由于內(nèi)源性胰島素分泌過多、藥物性(外源性胰島素、磺酰脲類、噴他咪、奎寧、水楊酸)、重大疾?。ǜ嗡ソ?、心力衰竭、腎衰竭、膿毒血癥、營養(yǎng)不良)、胰島素拮抗激素缺乏(胰高血糖素、生長激素、皮質(zhì)醇及腎上腺單一或多種激素缺乏)或胰外腫瘤引起;臨床上反復(fù)發(fā)生的空腹低血糖提示有器質(zhì)性疾病。
反應(yīng)性低血糖中功能性低血糖約占70%,多見于30~40歲中年女性,患者多有神經(jīng)質(zhì)和精神緊張,實(shí)驗(yàn)室和體格檢查多為正常。
藥物誘導(dǎo)引起的低血糖常見原因包括:①口服降糖藥物,胰島素用量過大,特別是磺脲類藥物對(duì)初用的老年人容易誘發(fā)低血糖,由此引起的低血糖占住院患者的大部分。②乙醇因代謝產(chǎn)生乙醛和乙酸消耗糖異生的關(guān)鍵因子NAD抑制糖異生,易引起肝糖輸出減少,血糖降低。而空腹飲酒可引起上述酒精性低血糖。③其他疾病應(yīng)用有降糖功效的藥物[2]。筆者報(bào)道的37例病例,大部分都是因?yàn)榻堤撬幬锛耙葝u素用法用量不當(dāng)所致。因此,對(duì)于老年性糖尿病患者出現(xiàn)低血糖,首先考慮降糖藥物引起。
3.2胰島素與神經(jīng)的相關(guān)作用 正常生理情況下,葡萄糖幾乎是腦組織的唯一能量來源,而腦細(xì)胞中幾乎無葡萄糖儲(chǔ)存,腦中的葡萄糖都存于細(xì)胞外液,與腦脊液的葡萄糖含量相近,作為腦的主要營養(yǎng)物質(zhì)的葡萄糖只能靠細(xì)胞外液或血漿中不斷運(yùn)送提供。因此當(dāng)血糖急速下降時(shí),腦功能受到抑制。輕度低血糖時(shí)常出現(xiàn)自主神經(jīng)癥狀,如出汗、震顫、心悸、饑餓感,以及非特異性癥狀,如頭痛、頭暈、全身疲勞、感覺異常等。
綜述,腦卒中急性期出現(xiàn)低血糖的情況較少,且多見于糖尿病患者,尤其是老年性患者,產(chǎn)生的主要原因?yàn)椋阂葝u素使用過量、磺脲類降糖藥使用過量、碳水化合物攝入不足、等等。低血糖雖然對(duì)缺血腦組織可能有益,但不能維持非缺血的腦組織的正常生理活動(dòng),所以,當(dāng)發(fā)現(xiàn)低血糖時(shí),應(yīng)鼓勵(lì)患者進(jìn)食,并靜脈補(bǔ)充葡萄糖或肌注胰高血糖素,減少甚至停止胰島素或磺脲類降糖藥物的使用,使血糖恢復(fù)正常,盡早發(fā)現(xiàn)并診斷,以免時(shí)間過長導(dǎo)致腦組織不可逆損傷。
參考文獻(xiàn):
[1]拓西平,白潔.老年性低血糖癥[J].中華臨床醫(yī)師雜志,2012.6(5):1101-1104
[2]黃如訓(xùn),蘇鎮(zhèn)培.腦卒中[M].人民衛(wèi)生出版社,2005.5.
編輯/王海靜