無(wú)創(chuàng)正壓通氣在急性呼吸性酸中毒急診治療中的應(yīng)用

摘要：目的 探討無(wú)創(chuàng)正壓通氣在急性呼吸性酸中毒急診治療中的應(yīng)用。方法 選取我院收治的急性呼吸性酸中毒患者76例，將其隨機(jī)分為觀察組（48例）和對(duì)照組（28例），對(duì)照組采用常規(guī)治療方法，觀察組在此基礎(chǔ)上給予無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療，比較兩組治療血?dú)夥治黾昂粑l率、SAPSII評(píng)分及臨床療效及住院時(shí)間。結(jié)果 觀察組治療后PaCO2、RR、SAPSII評(píng)分及住院時(shí)間均明顯低于對(duì)照組，兩組比較差異顯著P<0.01；且PaO2、PH值也顯著高于對(duì)照組，兩組對(duì)比差有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P<0.01；觀察組臨床有效率為91.7%，對(duì)照組為60.7%，兩組比較差異顯著P<0.01。結(jié)論 無(wú)創(chuàng)正壓通氣可有效提高患者的通氣質(zhì)量，緩解癥狀，改善預(yù)后，臨床效果顯著，值得臨床推廣。

關(guān)鍵詞：呼吸性酸中毒 急診 無(wú)創(chuàng)正壓通氣

呼吸性酸中毒是由于肺的換氣功能降低導(dǎo)致體內(nèi)CO2蓄積和PH下降的一種酸堿失衡，致病原因包括中樞神經(jīng)損傷、神經(jīng)肌肉疾病、呼吸道梗塞、慢性阻隔性肺疾病、支氣管哮喘、急性呼吸窘迫綜合癥、肺炎及肺水腫等，分為急性和慢性[1]。呼吸性酸中毒臨床表現(xiàn)為呼吸困難、氣促、乏力、紫紺、胸悶、血壓下降，嚴(yán)重者可導(dǎo)致昏迷，該病的治療主要通過(guò)有效的給氧改善患者的呼吸功能[2]。本文采用無(wú)創(chuàng)正壓通氣對(duì)急性呼吸性酸中毒患者進(jìn)行急診治療，取得較滿意臨床效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料 選取我院2011年3月～2014年03月收治的76例急性呼吸性酸中毒患者，排除合并顱腦疾病并影響患者意識(shí)或排痰能力者、感染性休克、嚴(yán)重心律失常及嚴(yán)重心肺功能障礙患者。將其隨機(jī)分為兩組，觀察組48例，男27例，女21例，年齡44～81歲，平均（63.4±7.1）歲，病程6～20年，平均（14.1±2.2）年；其中輕度29例，重度19例；合并癥：高血壓20例，糖尿病9例，冠心病14例，腎功能不全7例；對(duì)照組28例，男20例，女8例，年齡47～82歲，平均（64.7±8.5）歲，病程8～19年，平均（13.7±2.6）年；其中輕度19例，重度9例；合并癥：高血壓17例，糖尿病11例，冠心病15例，腎功能不全5例。兩組患者性別、年齡、病程及病情等方面無(wú)明顯差異，P>0.05，具有臨床可比性。

1.2方法 兩組患者均應(yīng)用祛痰劑、支氣管擴(kuò)張劑、糖皮質(zhì)激素、β受體興奮劑、制酸劑，并給予營(yíng)養(yǎng)支持和抗感染等治療。對(duì)照組給予常規(guī)鼻導(dǎo)管低流量吸氧，觀察組利用呼吸機(jī)進(jìn)行無(wú)創(chuàng)正壓通氣，采用S/T模式，后備頻率設(shè)為12次/min，初始吸氣相氣道正壓設(shè)為4cmH2O，5min后逐漸增加至10cmH2O，呼氣相氣道正壓設(shè)為4cmH2O，5min后增加至6cmH2O，吸入氧濃度0.25～0.50，潮氣量控制在8～12mL/kg，經(jīng)皮氧飽和度維持90%～95%，根據(jù)患者耐受性及血?dú)夥治鼋Y(jié)果調(diào)整吸入氧濃度和氣道壓力。

1.3觀察指標(biāo)及判定方法 觀察兩組患者治療后血氧分壓（PaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）、PH值及呼吸頻率（RR）等血?dú)夥治鲋笜?biāo)、臨床療效、簡(jiǎn)化急性生理評(píng)分（SAPSII）及住院時(shí)間。療效判定：治愈：患者呼吸情況好轉(zhuǎn)，PaO2、PaCO2、pH值、SaO2等指標(biāo)恢復(fù)或接近正常；好轉(zhuǎn)：患者癥狀明顯好轉(zhuǎn)，SaO2、PH值增高，PaCO2降低；無(wú)效：患者癥狀無(wú)明顯改善或惡化，甚至死亡?？傆行橹斡c好轉(zhuǎn)之和。簡(jiǎn)化急性生理評(píng)分（SAPSII）：綜合評(píng)價(jià)患者全身情況，反映病情嚴(yán)重程度，了解患者預(yù)后的重要指標(biāo)，評(píng)分越高，預(yù)后越差。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)均采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，檢驗(yàn)水準(zhǔn)為σ=0.05。

2結(jié)果

觀察組治療2h后PaO2、PH值明顯高于對(duì)照組，兩組比較差異顯著P<0.01；且PaCO2、RR明顯低于對(duì)照組，兩組對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P<0.01，見表1。

觀察組臨床有效率為91.7%，對(duì)照組為60.7%，兩組比較差異顯著，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P<0.01，見表2。

觀察組患者治療后SAPSII評(píng)分和住院時(shí)間分別為（33.8±10.1）分、（12.6±5.3）d，均低于對(duì)照組，兩組比較差異明顯P<0.01，見表3。

3討論

呼吸性酸中毒患者肺的換氣功能降低，導(dǎo)致肺通氣量減少，血二氧化碳分壓增高，體內(nèi)CO2大量潴留，CO2與水合成碳酸，并可分解出氫離子和碳酸氫根，二氧化碳分壓與氫離子又促進(jìn)CO2的排出；pH值降低，引發(fā)紅細(xì)胞中的2，3-二磷酸甘油酸積聚，促使血紅蛋白中的氧分離，脫氧血紅蛋白與氫離子及CO2結(jié)合，將其自血中清除，使患者出現(xiàn)氣促、呼吸困難等癥狀[3]。

近年來(lái)，無(wú)創(chuàng)通氣技術(shù)的日益成熟，已成為治療呼吸障礙方面疾病的重要手段，采用無(wú)創(chuàng)正壓通氣，在吸氣相給予正壓支持，克服氣道阻力，降低呼吸功耗，避免小氣道陷閉，進(jìn)而改善患者通氣功能和彌散功能；吸氣時(shí)給予較高的呼氣壓，增加肺泡通氣量及氧合，使肺泡里的氧向血液彌散，減少無(wú)效腔氣量，促進(jìn)體內(nèi)潴留的CO2的排出[4]。同時(shí)，降低呼吸肌負(fù)荷，改善患者通氣功能，并提高氧和能力，緩解患者呼吸困難、氣促等癥狀，降低呼吸頻率[5]。無(wú)創(chuàng)正壓通氣無(wú)需切開氣管，更好的保護(hù)患者呼吸道防御功能，降低呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎等并發(fā)癥的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，無(wú)創(chuàng)正壓通氣可顯著降低患者急性生理評(píng)分，改善患者預(yù)后[6]。無(wú)創(chuàng)正壓通氣簡(jiǎn)便易行，呼吸機(jī)依賴性低，無(wú)需插管患者耐受性高，不影響飲食、咳痰，舒適性較高。患者心理上更容易接受，有利于提高治療效果，縮短住院時(shí)間，減輕患者家庭經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)[7]。

本文采用無(wú)創(chuàng)正壓通氣對(duì)急性呼吸性酸中毒進(jìn)行急診治療，治療后PaCO2、RR、SAPSII評(píng)分顯著降低，明顯低于采用常規(guī)治療的對(duì)照組，兩組對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P<0.01；PaO2、PH值也明顯高于對(duì)照組，兩組比較差異顯著P<0.01；且患者住院時(shí)間也低于對(duì)照組，兩組對(duì)比差異明顯P<0.01；觀察組臨床有效率為91.7%，對(duì)照組為60.7%，兩組比較具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P<0.01。由此可見，無(wú)創(chuàng)正壓通氣可有效改善急性呼吸性酸中毒患者血?dú)夥治銮闆r，緩解呼吸困難情況，住院時(shí)間短，具有顯著的臨床效果，值得推廣使用。

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編輯/申磊