依達拉奉聯合奧扎格雷鈉雙途徑治療急性腦梗死的臨床效果觀察

摘要：目的 探討依達拉奉、奧扎格雷鈉聯合治療急性腦梗死的效果。方法 選擇本院收治的急性腦梗死患者120例，隨機分為治療組及對照組，各60例，治療組給予依達拉奉聯合奧扎格雷鈉治療，對照組僅給予奧扎格雷鈉治療，2w后評價兩組患者神經功能缺損改善情況、生活能力改善情況，評價治療效果。結果 研究組治療后，神經功能缺損評分明顯低于治療前（P<0.05），對照組治療1w后與治療前無明顯差異（P>0.05），治療2w后低于治療前（P<0.05）。治療2w后，研究組神經功能缺損評分低于對照組，日常生活能力評分高于對照組，兩組差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。研究組治療總有效率明顯高于對照組，差異顯著（P<0.05）。結論 依達拉奉、奧扎格雷鈉聯合應用可有效改善腦梗死患者神經功能缺情況，提高生活質量，療效顯著。

關鍵詞：腦梗死；奧扎格雷鈉；依達拉奉；神經功能缺損；日常生活能力

急性腦梗死是臨床常見的腦血管疾病，致殘率高，多見于老年患者，對患者本人及家庭造成嚴重的生活負擔。及時有效的藥物治療對緩解神經功能惡化，減少致殘率有重要意義。研究顯示腦缺血在灌注后產生的自由基、脂質氧化、蛋白質及DNA損傷是發(fā)生腦梗死的重要因素[1]。依達拉奉是一種腦保護劑（自由基清除劑），可抑制梗塞周圍局部腦血流量的減少，可清除自由基，抑制脂質過氧化，從而抑制腦細胞、血管內皮細胞、神經細胞的氧化損傷[2]。

1 資料與方法

1..1 入組標準 ①明確腦梗死診斷；②發(fā)病48h以內入院患者；③神經功能缺損評分少于80分；④入院后影像學檢查顯示腦部缺血病灶；⑥排除心肌梗死、腫瘤、感染、自身免疫性疾病患者、肝腎功能異?；颊咭约耙庾R不清無法有效溝通者、有出血性疾病者、有既往神經功能缺損者、對本研究藥物過敏者。

1.2 研究對象 本院2009年1月～2011年8月入組的腦梗死患者120例，全部患者均符合第四屆腦血管病學術會議修訂的診斷標準[3]。全部患者隨機分為研究組，對照組，各60例，兩組性別、年齡、發(fā)病至入院時間、合并癥等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（見表1）。

1.2 方法 全部患者入院后，給予抗血小板聚集、營養(yǎng)神經、降低顱腦壓力，防止感染等常規(guī)處理，對合并糖尿病、高血壓、冠心病的患者給予對癥處理。研究組患者給予依達拉奉30 mg（南京先聲藥業(yè)有限公司）加入100ml生理鹽水中靜脈輸注，2次/d，連用2w；同時奧扎格雷鈉80mg加入生理鹽水100ml中，靜脈滴注，2次/d，連用2w。對照組患者僅給予奧扎格雷鈉治療，用藥方法相同。分別于用藥1、2w后評價臨床療效及神經功能改善。

1.3 評價標準 ①神經功能缺損評分比較采用改良愛丁堡+斯塔的那維亞評分0～15分為輕度神經功能缺失，16～30分為中度神經功能缺失，31～45分為重度神經功能缺失。②日常生活活動能力評價采用Bathel指數，對日常生活的進食、穿衣、行走、大小便等10個項目進行評定，總分<20為嚴重生活能力缺陷，20～40分為生活需要很大幫助，41～60分為生活基本自理，>60分為生活自理。③治療效果的評定參考第四屆腦血管學術會議通過的療效判定標準，分為基本痊愈（神經功能缺損評分減少91%～100%）、顯著進步（46%～90%）、進步（18%～45%），無效（評分減少<17%或增多）。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPP17.0統(tǒng)計學軟件，計量資料采用x±s表示，組間及組內前后比較行t檢驗，不符合正態(tài)分布的數據采用Wilcoxon秩和檢驗，計數資料比較采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療后神經功能缺損改善情況 研究組治療1、2w后，神經功能缺損評分均低于治療前（P<0.05），對照組治療1w后與治療前無明顯差異（P>0.05），治療2w后低于治療前（P<0.05）。兩組治療2w后神經功能缺損評分差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表2。

2.2 兩組日常生活活動能力比較 治療2w后，兩組患者日常生活能力均較治療前有所改善，但治療后研究組生活能力高于對照組，研究組生活能力評分改善值為31.6±9.1分高于對照組18.0±11.1分，兩組間差異均有統(tǒng)計學意義（見表3）。

2.2 兩組臨床療效評價 治療后，研究組治療總有效率明顯高于對照組，差異顯著（P<0.05），且兩組均未見明顯藥物不良反應（見表4）。

3 討論

腦梗死是指局部腦組織因血液循環(huán)障礙，缺血、缺氧而發(fā)生的軟化壞死，臨床主要原因是供應腦部血液的動脈出現粥樣硬化和血栓形成，使管腔狹窄甚至閉塞，導致局灶性急性腦供血不足而發(fā)病。研究顯示整個腦梗死發(fā)生發(fā)展的過程主要有兩個部分，首先起始因素為多種因素導致的血小板聚集性升高，釋放血栓素，導致血管收縮，及血小板進一步聚集，最終形成血栓，引起腦組織缺血；此外就是在腦組織缺血期，腦部微血管氧化、代謝產生的自由基增多，細胞膜脂質氧化、蛋白質氧化、核苷酸受損，引起神經細胞損傷、死亡[4]。

因此急性腦梗死的治療要從兩個方面著手，一方面溶解血栓，降低血脂、疏通栓塞的血管，恢復腦組織血供，另一方面要對抗缺血期自由基對腦細胞的損傷作用。目前有大量的臨床研究顯示血栓酶抑制劑及自由基清除劑對急性腦梗死效果良好[5]。

奧扎格雷鈉為血栓烷（TX）合酶抑制劑，能阻礙前列腺素H2（PGH2）生成血栓烷A2（TXA2），促使血小板所衍生的PGH2轉向內皮細胞，進而抑制血小板的聚集和擴張血管[6]。急性腦梗死患者梗死灶周圍存在缺血半暗帶，研究報道奧扎格雷鈉可以防止腦梗死患者血栓繼續(xù)形成，擴張血管，改善缺血半暗帶血流供應，促進神經細胞功能恢復[7]。

實驗證實依達拉奉可明顯減少急性腦梗死模型自由基的水平，減輕腦水腫及腦梗死面積[8]。此外，其對血腦屏障的穿透率較高，可以迅速在腦組織中達到有效的藥物濃度，更利于其保護神經細胞。由此可見，依達拉奉、奧扎格雷鈉分別從血液灌注、自由基清除兩方面發(fā)揮協同作用，防止腦梗死進展，減輕腦組織損害。本文研究組患者發(fā)病早期就給予依達拉奉、奧扎格雷鈉聯合治療，2w后患者神經功能缺損明顯改善，并且效果優(yōu)于單獨使用奧扎格雷鈉者，此外聯合組患者日常生活能力恢復較好，Bathel評分顯著高于單藥組。進一步證實依達拉奉、奧扎格雷鈉雙渠道、多機制治療急性腦梗死的有效性，值得推廣。

參考文獻：

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[8]Tnaka M. Pharmacological and clinical profile of the free radical scavenger edaravone as a neuroprotective agent[J].Nihon Yakurigaku Zasshi， 2002，119（5）：301-308.編輯/王敏