外傷性腦梗死56例臨床分析

外傷性腦梗死（posttraumatic cerebral infarction， PTCI）做為顱腦損傷患者常見但是對(duì)導(dǎo)致患者預(yù)后起重要作用的并發(fā)癥，近年來愈來愈受到關(guān)注?，F(xiàn)將2012年1月～2013年9月收治的56例外傷性腦梗死匯報(bào)如下。

1資料與方法

1.1一般資料 男性37例，女性19例，年齡10～65歲，平均年齡38.5歲。致傷原因：車禍傷35例，墜落傷11例，打擊傷6例，跌傷4例。56例中有46例中合并有骨折和其他臟器的損傷，所有患者均無腦梗死病史。就診時(shí)間30min～16h。

1.2臨床表現(xiàn) 入院時(shí)GCS評(píng)分大于13分6例，9～12分13例，5～8分28例，3～4分9例。入院時(shí)單側(cè)瞳孔散大31例，雙側(cè)瞳孔散大9例，有明顯顱內(nèi)高壓癥狀的患者46例。

1.3影像學(xué)表現(xiàn) 本組患者中入院前均行頭部CT，外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血47例，顱骨骨折45例，腦挫裂傷并腦內(nèi)血腫的26例，硬膜下血腫13例，硬膜外血腫7例，入院時(shí)均未發(fā)現(xiàn)腦梗死。1～3d復(fù)查發(fā)現(xiàn)外傷性腦梗死49例，4～12d發(fā)現(xiàn)外傷性腦梗死7例。梗死面積均大于3cm，其中橫跨3個(gè)腦葉的大面積腦梗死7例。

1.4方法 本組患者中有33例已經(jīng)行去骨瓣減壓，有3例保守治療的患者發(fā)生大面積腦梗死再次手術(shù)行去骨瓣減壓術(shù)。對(duì)癥治療則包括應(yīng)用鈣離子拮抗藥物防止腦血管痙攣；自由基清除劑減少自由基所造成損害；應(yīng)用脫水藥物控制顱內(nèi)壓；神經(jīng)營養(yǎng)藥物促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)；及其一般對(duì)癥處理。

2結(jié)果

出院后6個(gè)月隨訪，按GOS標(biāo)準(zhǔn)評(píng)估，恢復(fù)良好23例，輕度殘疾19例，重度殘疾7例，植物生存4例，死亡3例。

3討論

外傷性腦梗死的患者具有較高的致殘率和致死率，為了達(dá)到更好的治療效果據(jù)需要對(duì)其臨床特點(diǎn)有詳細(xì)的分析了解，并以此為依據(jù)制定相應(yīng)的治療策略，才能更好地提高治療的有效率[1]。

3.1發(fā)病機(jī)制 對(duì)于外傷性腦梗死的發(fā)病機(jī)制，至今尚無定論，但普遍認(rèn)為和以下幾種因素密切相關(guān)。

外傷直接損傷血管壁和血管內(nèi)膜，在血管壁內(nèi)形成了壁間血腫，還有可能形成夾層動(dòng)脈瘤進(jìn)一步撕裂內(nèi)膜，使血管腔狹窄，血流減慢，內(nèi)膜的直接損傷又釋放出組織凝血酶，啟動(dòng)一系列凝血過程，使血小板聚集附壁形成血栓，堵塞血管通路造成腦梗死。

外傷所造成的小血管破裂后的外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血也對(duì)腦梗死的形成起到重要作用。出血造成大量自由基的釋放，而血液進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔后紅細(xì)胞溶血后又可以產(chǎn)生諸如氧合血紅蛋白、組織胺、血管內(nèi)皮素等一系列能導(dǎo)致血管痙攣的因子。這些因子和大量自由基一起導(dǎo)致的血管痙攣就足以導(dǎo)致腦梗死[2]。

血管的直接牽拉與壓迫則是由于顱內(nèi)血腫的直接壓迫，或腦疝的形成對(duì)血管造成扭曲和壓迫。較常見的小腦幕切跡疝最容易累及大腦后動(dòng)脈，造成其供血的枕葉梗死；而大腦鐮下疝最容易累及大腦前動(dòng)脈及其分支，造成的梗死區(qū)域則在中央旁小葉額上回和扣帶回[3]。

應(yīng)激狀態(tài)也參與到了外傷性腦梗死的產(chǎn)生。在顱內(nèi)壓升高時(shí)，機(jī)體通過兒茶酚胺的釋放促使全身血管收縮以提高血壓保證顱內(nèi)供血，但也會(huì)同時(shí)讓顱內(nèi)血管收縮，參與腦梗死形成。應(yīng)激狀態(tài)下的高血糖可以使腦組織的無氧代謝增加，大量的乳酸聚集，自由基生成，造成神經(jīng)細(xì)胞的持續(xù)破壞。由于細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載，血腦屏障的破壞，神經(jīng)細(xì)胞持續(xù)破壞。

手術(shù)本身雖不是主要原因，但是在部分情況下也參與到了腦梗死的形成。在需要手術(shù)的患者中，由于對(duì)深穿支血管的處理不當(dāng)和術(shù)中對(duì)血管的牽拉過度等不當(dāng)手術(shù)操作也參與了部分腦梗死的形成

3.2早期診斷 外傷性腦梗死的患者因常合并有顱腦損傷，所以其早期容易被患者的昏迷狀態(tài)和原發(fā)性腦損傷所掩蓋。CT對(duì)于腦梗死的診斷需要梗死灶明顯水腫之后才能辨別，一般認(rèn)為需要24h以上，MRI由于其成像原理可以較早發(fā)現(xiàn)，6h就可以發(fā)現(xiàn)改變。只要患者出現(xiàn)了用已發(fā)現(xiàn)的腦外傷無法解釋的神經(jīng)系統(tǒng)改變，腦外傷情況與神經(jīng)系統(tǒng)改變不匹配，新出現(xiàn)進(jìn)展的神經(jīng)系統(tǒng)改變，一定要及時(shí)意識(shí)到外傷性腦梗死出現(xiàn)的可能。密切觀察病情變化的基礎(chǔ)上及時(shí)復(fù)查CT或MRI就能夠做到早期診斷[4]。

3.3防范與治療 防范的基礎(chǔ)是充分了解外傷性腦梗死可能存在的各種潛在因素，并與患者對(duì)照，盡可能較少外傷性腦梗死的發(fā)生幾率或能夠盡可能早期發(fā)現(xiàn)。手術(shù)中謹(jǐn)慎操作，一方面盡可能保護(hù)血管，避免過度牽拉一方面對(duì)可能受壓的重要血管要能夠及時(shí)減壓。積極擴(kuò)容，保持血液稀釋，積極預(yù)防或減輕腦血管痙攣，應(yīng)用抗自由基藥物，及時(shí)補(bǔ)充電解質(zhì)，關(guān)注患者的整體狀態(tài)。

雖然外傷性腦梗死的患者具有較高的致殘率和致死率，但是只要我們充分了解其可能存在的機(jī)制，在密切觀察患者病情變化的情況下及時(shí)復(fù)查，做到盡可能避免，避免不了早發(fā)現(xiàn)早治療，就能為患者爭取到盡可能好的療效。

參考文獻(xiàn)：

[1]Engel D C，Mies G，Terpolilli N A，et al.Changes of cerebral biood fiow during the secondary expansion of a cortical contusion assessed by 14C-iodoantiphrine in mice using a non-invaaive protocol[J].Neurotrauma，2008，25（7）：739-753.

[2]Cagavi F Tdkkok JH Akpinar G， et al. Malignant cerebral infarction secondary to internal carotid injury in closed head trauma： good outcome with aggressive treatment-a case report [J] . Source Angioloyg， 2005，56（1）：107-114.

[3]Rothfus WE， Coldberg AL， Tabas JH， et al. Callosomarginal infarction secondary to transfalcial herniation [J]. AJNR，1987， 8： 1073-1076.

[4]Fujimura M， Kameyama M， Motohashio， et al. Cerebral infarction in the caudate nucleus associated with acute epidural hematoma and diffuse brain injury in a child after severe head injury [J]. Childs Nerv Syst， 2004， 20： 430-433.編輯/孫杰