摘要:目的 探討在原發(fā)性高血壓合并糖耐量減低(IGT)患者中,高敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平的變化及其意義。方法 入選2013年2月~2014年1月門診、病房高血壓患者及健康體檢人群,分為病例組(n=55)與對(duì)照組(n=25),其中病例組根據(jù)口服糖耐量試驗(yàn)(OGTT)2h血糖分為單純高血壓組及高血壓合并糖耐量減低(IGT)組,所有入選者檢測(cè)空腹血糖、OGTT 2h血糖、hs-CRP。結(jié)果 高血壓組hs-CRP水平高于對(duì)照組(P﹤0.05);高血壓合并IGT組hs-CRP水平顯著高于對(duì)照組(P﹤0.001);兩病例組比較,高血壓合并IGT組hs-CRP水平高于高血壓組(P﹤0.05);高血壓合并IGT組OGTT 2h 血糖與hs-CRP水平呈正相關(guān)(r=0.477,P=0.012 )。結(jié)論 高血壓患者體內(nèi)hs-CRP水平升高,且合并IGT后會(huì)出現(xiàn)更高的hs-CRP水平,hs-CRP激活可能在高血壓及糖耐量減低發(fā)病過程中起重要作用。
關(guān)鍵詞:原發(fā)性高血壓合并糖耐量減低;血清hs-CRP水平
原發(fā)性高血壓是一種常見的心血管疾病, 炎癥在高血壓發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸中的作用越來越受到重視。研究表明炎癥反應(yīng)在高血壓中起重要作用,其中C反應(yīng)蛋白是主要的促炎細(xì)胞因子之一。本研究旨在探討在原發(fā)性高血壓合并IGT患者中,hs-CRP水平的變化及其意義。
1資料與方法
1.1一般資料 搜集姓名、年齡、性別、身高、體重、血壓等一般資料,全部病例及對(duì)照經(jīng)詢問病史、體檢,經(jīng)肝腎功能、心臟及腹部彩超、胸部正位片、心電圖、血尿常規(guī)檢查,排除繼發(fā)性高血壓、穩(wěn)定及不穩(wěn)定心絞痛、心肌梗死、感染、貧血 、心力衰竭、肝膽疾病、腎臟疾病、慢性呼吸系統(tǒng)疾病、惡性腫瘤、風(fēng)濕性疾病、糖尿病,無外傷及近期手術(shù)史,近15d未用非甾體類抗炎藥及影響糖代謝藥物。病例組共55例,來自我院2013年2月~2014年1月門診及病房原發(fā)性高血壓患者,病例組所有患者按中國(guó)高血壓防治指南2010修訂版診斷標(biāo)準(zhǔn)確診高血壓。根據(jù)OGTT 2h血糖分為單純高血壓組(B組)和高血壓合并IGT組(C組),其中B組28例,男15例、女13例,平均年齡(42.5±5.7)歲,C組27例,男12例、女15例,平均年齡(41.8±3.7)歲。對(duì)照組(A組)25例來自我院門診健康體檢者,其中男13例、女12例,平均年齡(37.3±9.8)歲。各組一般資料無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P﹥0.05),數(shù)據(jù)具有可比性。
1.2方法
1.2.1血壓的測(cè)量方法及診斷標(biāo)準(zhǔn) 待測(cè)者至少休息15 min以上,采用臺(tái)式水銀柱血壓計(jì)測(cè)量右肱動(dòng)脈血壓,根據(jù)Korotkoff 5期法,聽到動(dòng)脈搏動(dòng)聲第一響時(shí)的血壓值為收縮壓(mmHg)、聲音消失時(shí)的血壓值為舒張壓(mmHg),取3次血壓讀數(shù)的平均值。據(jù)中國(guó)高血壓防治指南2010修訂版診斷標(biāo)準(zhǔn),收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg可診斷高血壓。
1.2.2空腹血糖檢測(cè)及OGTT方法 入選者空腹10~12h后,次日晨起抽取肘靜脈血檢測(cè)血清葡萄糖,方法采用葡萄糖氧化酶法;繼之將75g葡萄糖溶于250~300ml溫開水中,5~10min內(nèi)服下,服糖后2h抽取靜脈血,送檢血糖。據(jù)2007版2型糖尿病防治指南:空腹血糖<5.6mmol/L且7.8≤OGTT2h血糖≤11.0mmol/L可診斷IGT;空腹血糖<5.6mmol/L且OGTT 2h血糖<7.8 mmol/L為正常。以上均為靜脈血漿血糖值。
1.2.3血清hs-CRP檢測(cè) 標(biāo)本為空腹靜脈血清,采用免疫散射比濁法,用美國(guó)德靈BN II型全自動(dòng)特定蛋白分析儀及配套試劑測(cè)定,hs-CRP正常值范圍為<5mg/L。
1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 所有數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示;兩病例組與對(duì)照組hs-CRP、空腹血糖、OGTT2h血糖、血壓等的比較用獨(dú)立樣本均數(shù)t檢驗(yàn);各組之間入選者性別構(gòu)成用x2檢驗(yàn);數(shù)據(jù)的相關(guān)性用pearson相關(guān)分析。按檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05,以P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。由SPSS10.01統(tǒng)計(jì)軟件完成。
2結(jié)果
2.1 A、B、C三組之間hs-CRP水平的比較:B組hs-CRP水平高于A組(8.97±4.13 VS 3.15±2.13,P﹤0.05);C組hs-CRP水平顯著高于A組(13.82±5.92 VS 3.15±2.13,P﹤0.001);兩病例組比較,C組hs-CRP水平高于B組(13.82±5.92 VS 8.97±4.13,P﹤0.05)。
2.2 C組OGTT 2h 血糖與hs-CRP水平的相關(guān)性:C組OGTT 2h 血糖與hs-CRP水平呈正相關(guān)( Pearson相關(guān)系數(shù)r=0.477,P=0.012 )。
3討論
CRP是在機(jī)體受到感染或組織損傷時(shí)血漿中一些急劇上升的蛋白質(zhì)(急性蛋白),由肝臟合成,CRP可以激活補(bǔ)體和加強(qiáng)吞噬細(xì)胞的吞噬而起調(diào)理作用,在機(jī)體的天然免疫過程中發(fā)揮重要的保護(hù)作用;傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為CRP是一種非特異的炎癥標(biāo)志物,但近十年的研究揭示了CRP直接參與了炎癥與動(dòng)脈粥樣硬化等心血管疾病,并且是心血管疾病最強(qiáng)有力的預(yù)示因子與危險(xiǎn)因子,在不同人群中其預(yù)測(cè)價(jià)值都超過了傳統(tǒng)危險(xiǎn)因素[1]。在高血壓患者中CRP水平也普遍升高[2],CRP的升高甚至在發(fā)生高血壓之前,可以預(yù)測(cè)高血壓的發(fā)生。本實(shí)驗(yàn)顯示:排除年齡、性別等因素的影響后,高血壓組hs-CRP水平高于對(duì)照組,高血壓患者體內(nèi)存在CRP的過度表達(dá),與先前的研究結(jié)果相吻合。
糖尿病炎癥學(xué)說的提出對(duì)探討葡萄糖耐量減低(IGT)及糖尿病的發(fā)病機(jī)制具有重要意義。IGT是處于糖耐量正常和糖尿病之間的特殊代謝狀態(tài),其特點(diǎn)為餐后高血糖,是糖尿病的前期病變。本研究結(jié)果顯示原發(fā)性高血壓合并IGT患者體內(nèi)hs-CRP水平明顯升高,高于單純高血壓患者及健康人群,說明原發(fā)性高血壓合并IGT患者體內(nèi)炎癥反應(yīng)進(jìn)一步增強(qiáng)。IGT狀態(tài)下以胰島素抵抗為中心的多種代謝異??稍斐裳趸瘧?yīng)激增加,使單核細(xì)胞產(chǎn)生的反應(yīng)性氧物質(zhì)增加,從而引發(fā)一系列促炎反應(yīng),促使炎癥標(biāo)志物如 CRP增加[3],而CRP升高可降低胰島素受體的敏感性,加重胰島素抵抗。另根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果,OGTT 2h血糖與hs-CRP呈正相關(guān),提示餐后高血糖可能是IGT炎癥狀態(tài)的促發(fā)因素之一。
綜上所述,本研究證實(shí)高血壓患者體內(nèi)hs-CRP水平升高,且合并IGT后會(huì)出現(xiàn)更高的hs-CRP水平,hs-CRP激活可能在高血壓及糖耐量減低發(fā)病過程中起重要作用。
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編輯/許言