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    炎癥性腸病合并特發(fā)性血小板減少性紫癜患者臨床分析

    2014-04-29 00:00:00劉芊
    醫(yī)學(xué)信息 2014年13期

    摘要:目的 探討炎性腸?。↖BD)合并特發(fā)性血小板減少性紫癜(ITP)患者的臨床發(fā)病特點(diǎn)及治療方案。方法 總結(jié)我院收治的8例IBD合并ITP的患者的臨床特點(diǎn),及治療,預(yù)后等相關(guān)情況。結(jié)果 所研究8例患者中,男性2例,女性6例。平均年齡(62.9±14.2)歲,所有患者根據(jù)其病情給予美沙拉嗪、潑尼松及環(huán)孢素治療。隨訪時(shí)間1~9年,所有患者均存活,無其他明顯并發(fā)癥發(fā)生。結(jié)論 IBD與ITP存在一定相關(guān)性,其機(jī)制尚未明確,美沙拉嗪、潑尼松、TNF-α拮抗劑對(duì)IBD合并ITP患者有一定治療效果,對(duì)嚴(yán)重患者可采取腸切除術(shù)治療。

    關(guān)鍵詞:炎癥性腸??;潰瘍性結(jié)腸炎;克羅恩病;特發(fā)性血小板減少性紫癜

    炎癥性腸?。╥nflammatory bowel disease,IBD)是一類多種病因引起的,異常免疫介導(dǎo)的腸道慢性及復(fù)發(fā)性炎癥。其病變可累及全身,包括皮膚、關(guān)節(jié)、肝膽系統(tǒng)和血液系統(tǒng)等。特發(fā)性血小板減少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)是一種復(fù)雜的多種機(jī)制共同參與的獲得性自身免疫性疾病,其病因迄今未明??赡芘c體液免疫和細(xì)胞免疫介導(dǎo)的血小板過度破壞和生成不足有關(guān)。IBD合并ITP 相對(duì)較為少見,1964年,Edwards等首先報(bào)告了3例潰瘍性結(jié)腸炎合并ITP的患者[1],其后,國(guó)外對(duì)此類患者有了陸續(xù)的報(bào)道。我國(guó)此前炎癥性患者數(shù)量較少,國(guó)內(nèi)對(duì)此沒有較多研究。近年來,我國(guó)炎癥性腸病患者呈逐年增加趨勢(shì)[2-3],因此炎癥性腸病合并ITP的患者也逐漸增多。2005年3月~2012年11月,我院共收治8例IBD合并ITP患者,現(xiàn)對(duì)此8例患者的臨床特點(diǎn)及治療過程進(jìn)行分析,并探討其發(fā)病特點(diǎn)及可能的發(fā)病機(jī)制及治療方案。

    1資料與方法

    所研究8例患者中,男性2例,女性6例。年齡46~89歲,平均(62.9±14.2)歲。所有患者炎癥性腸病診斷均經(jīng)腸鏡及病理檢查診斷,見圖1、圖2;ITP診斷均經(jīng)外周血檢查,骨髓細(xì)胞檢查診斷,且排除繼發(fā)性血小板減少癥。

    2結(jié)果

    所研究8例患者中,4例患者炎癥性腸病診斷早于ITP診斷,3例患者ITP診斷早于炎癥性腸病診斷,1例患者同時(shí)診斷。炎癥性腸病分型:潰瘍性結(jié)腸炎5例,克羅恩病1例,病理未分型1例。血小板計(jì)數(shù)除1例ITP患者經(jīng)長(zhǎng)期治療病情穩(wěn)定,血小板計(jì)數(shù)正常外,其余7例平均計(jì)數(shù)為(33.6±13.4)×109/L(18.0×109/L~53.0×109/L)。8例患者中,6例患者采用美沙拉嗪+潑尼松治療,1例患者因ITP病情尚穩(wěn)定,僅予美沙拉嗪口服治療,1例患者予美沙拉嗪+潑尼松+環(huán)孢素聯(lián)合治療。隨訪時(shí)間1~9年,所有患者均存活,無其他明顯并發(fā)癥發(fā)生。

    3討論

    炎癥性腸病的腸外表現(xiàn)已經(jīng)研究較多,闡述較為清晰。而關(guān)于炎癥性腸病介導(dǎo)的血液系統(tǒng)疾病則研究較少[4]。1997年,Zlatanic J等的文章中認(rèn)為,ITP是炎癥性腸病患者的腸外表現(xiàn)之一,且與其免疫系統(tǒng)紊亂有關(guān)[5]。關(guān)于炎癥性腸病合并ITP的患者,近年來國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)有較多的病例報(bào)告,部分文章在一定程度上闡述了其相關(guān)性。1996年,Yoshida EM[6]等闡述了ITP與潰瘍性結(jié)腸炎的關(guān)系。Kosmo[7]等闡述了ITP與克羅恩病的關(guān)系,并進(jìn)一步研究其發(fā)病機(jī)制,可能為結(jié)腸炎患者的腸腔中產(chǎn)生抗原,導(dǎo)致體液免疫應(yīng)答產(chǎn)生抗體,與血小板表面抗原產(chǎn)生交叉反應(yīng),從而導(dǎo)致ITP的發(fā)生,另一種可能則為結(jié)腸炎直接導(dǎo)致血小板在結(jié)腸血管系統(tǒng)中被破壞。

    關(guān)于炎癥性腸病合并ITP的治療,除常規(guī)服用5-氨基水楊酸制劑治療炎癥性腸病,如美沙拉嗪外,合用糖皮質(zhì)激素治療對(duì)炎癥性腸病及ITP均有治療效果[8]。近年來,生物制劑英夫利昔單抗(infliximab)作為一種TNF-α拮抗劑被證明對(duì)傳統(tǒng)藥物治療無效的炎癥性腸病有效[9],我國(guó)正在進(jìn)行上市前Ⅲ期臨床試驗(yàn)[10]。有研究證實(shí)其對(duì)合并ITP的患者亦有治療效果[11]。而根據(jù)血小板抗原學(xué)說,對(duì)病變結(jié)腸的切除可有效的治療炎癥性腸病合并難治性ITP,已有國(guó)外文獻(xiàn)證實(shí)其療效[12-13]。本次所研究8例患者,應(yīng)用美沙拉嗪、糖皮質(zhì)激素及免疫抑制劑治療后其癥狀均得到較好控制。但因所研究病例數(shù)較少,且研究對(duì)象中無重癥炎癥性腸病及難治性ITP患者,尚無法闡述腸切除術(shù)等其他治療方案效果。欲得出進(jìn)一步結(jié)論,還需進(jìn)行大樣本多中心臨床研究。

    參考文獻(xiàn):

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    [6] Yoshida EM, et al. Immune thrombocytopenic purpura in three patients with pre-existing ulcerative colitis[J].Am J Gastroenterol,1996.

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    編輯/張燕

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