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    淺析急性心肌梗塞后低血壓的護(hù)理

    2014-04-29 00:00:00呂玲玲
    醫(yī)學(xué)信息 2014年25期

    摘要:目的 急性心肌梗塞的英文縮寫是AMI,該病屬于突發(fā)性疾病,患者常長(zhǎng)伴有低血壓現(xiàn)象,嚴(yán)重時(shí)能夠威脅患者的生命安全。這些患者當(dāng)中,有一部分底血壓的成因是由可逆性因素所致,通過對(duì)可逆因素進(jìn)行糾正即可逆轉(zhuǎn)低血壓狀態(tài)。方法 本文以75例患者為例進(jìn)行分析,其中出現(xiàn)低血壓的有23例,這23例又分為兩種情況,①心源性休克所致低血壓(14例),②非心源性因素所致(9例)。結(jié)果 存活16例,死亡7例。結(jié)論 患者在突發(fā)AMI后,伴隨著的低血壓是導(dǎo)致死亡的主要因素,及時(shí)搶救患者使其病情好轉(zhuǎn)的主要方法有:診斷及時(shí)、適當(dāng)護(hù)理、處理誘因、持續(xù)性心電監(jiān)護(hù),合理使用擴(kuò)血管藥物及利尿劑以及糾正低血壓容量狀態(tài)等。

    關(guān)鍵詞:AMI;低血壓;護(hù)理

    據(jù)國(guó)外專家研究低血壓可能導(dǎo)致與腦梗塞和心臟梗塞。直立性低血壓病情嚴(yán)重后,患者可出現(xiàn)每當(dāng)變換體位時(shí)血壓迅速下降,發(fā)生暈厥,以致被迫臥床不起,另外誘發(fā)腦梗塞、心肌缺血。急性心肌梗塞(AMI)的死亡率比較高,其中一些患者致命原始是并發(fā)低血壓,一旦出現(xiàn)低血壓要進(jìn)行及時(shí)救治,如果是可逆性因素所致的話可以逆轉(zhuǎn),本文所闡述的75例AMI合并低血壓,其中14例為為心源性休克所致低血壓;另9例為非心源性因素所致;23例患者7例死亡,16例存活。因患者AMI后低血壓病死亡率高,故及時(shí)診斷和處理誘因及適時(shí)的護(hù)理是爭(zhēng)取病情轉(zhuǎn)歸的重要因素。將護(hù)理體會(huì)報(bào)告如下。

    1資料與方法

    1.1一般資料 23例AMI出現(xiàn)低血壓患者由16例男性和7例女性組成,年齡47~89歲,其中男性患者平均69歲;女性平均71歲。

    1.2血壓計(jì) 采用進(jìn)口先進(jìn)設(shè)備,通常用到的為美國(guó)通用公司生產(chǎn)的床旁SOLAR8000床邊及中心臺(tái)監(jiān)護(hù)儀自動(dòng)測(cè)血壓。該設(shè)備的主要參數(shù):袖帶長(zhǎng)50 cm,寬14.5 cm?;颊咦≡汉蟮淖o(hù)理均嚴(yán)格執(zhí)行相關(guān)醫(yī)護(hù)標(biāo)準(zhǔn),均平臥或者30°低坡位,袖帶置于肱動(dòng)脈上1~2 cm處,松緊以可以塞進(jìn)2指為度。設(shè)置定時(shí)測(cè)量時(shí)間每5~30 min測(cè)1次。

    1.3低血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn) 當(dāng)患者的血壓低于90/60 mmHg時(shí),或在患者基礎(chǔ)血壓下降20%。

    2結(jié)果

    2.1有14例患者出現(xiàn)心源性休克,其中有6例屬于廣泛前壁心梗,3例是前壁加下壁心梗,1例是前壁加下壁加右室心梗,2例是下壁心梗,3例是下壁加右室心梗,根據(jù)統(tǒng)計(jì)一共有6例死亡。

    2.2有9例患者屬于非心源性低血壓,其中有5例使用血管擴(kuò)張劑,2例使用了利尿劑,有2例出現(xiàn)體液攝入不足,血容量不足,有1例死亡。以上分析結(jié)果我們可以看出,發(fā)生心源性休克的主要原因是發(fā)生大面積心梗,而使用血管擴(kuò)張劑是導(dǎo)致非心源性低血壓的主要誘因[1]。

    3討論

    3.1心源性休克在本組低血壓病例中心源性休克占60.86%,且病死率高達(dá)42.85%。AMI所致的心臟泵血功能的急劇下降是引起心源性休克的主要原因,當(dāng)左心室面積30%~40%出現(xiàn)心肌壞死時(shí),致心輸出量<2 L/min/m2時(shí),即有可能發(fā)生心源性休克。對(duì)14例心源性休克患者進(jìn)行統(tǒng)計(jì),結(jié)果顯示廣泛前壁心肌梗塞有6例,前壁加下壁心肌梗塞有3例,前壁加下壁加右室心梗有1例。這充分說明了大面積AMI發(fā)生后,容易出現(xiàn)心源性休克。心源性休克發(fā)病機(jī)理中外周血管失代償和心輸出量急劇減少是重要因素之一。當(dāng)心輸出量嚴(yán)重降低,外周血管負(fù)反饋機(jī)制過強(qiáng),時(shí)間過長(zhǎng);出現(xiàn)失代償正反饋時(shí),即可使血壓下降和重要灌流尤其是心臟冠脈灌流減少,從而發(fā)生心源性休克。我們對(duì)所有AMI患者予以持續(xù)心電監(jiān)護(hù),每5~30 min記錄血壓、心率及心電圖變化,并注重患者四肢皮膚、神志情況、尿量的觀察。尤其是尿量的變化是反映腎臟灌注及全身容量最敏感的指標(biāo)。如尿量少要在合理補(bǔ)液的情況下酌情使用利尿劑,以防低血壓[2]。

    3.2 AMI后非心源性休克所致低血壓中藥物性低血壓應(yīng)引起重視。本組非心源性低血壓9例中因擴(kuò)血管藥物所致低血壓有5例、利尿劑有2例,占總數(shù)77.77%??梢娝幬锸褂貌划?dāng)是發(fā)生低血壓另一常見原因。血管擴(kuò)張劑是心肌梗塞的首選藥物,因藥物可通過不同的降壓環(huán)節(jié)導(dǎo)致血管擴(kuò)張和阻力下降從而使血壓下降。故應(yīng)用擴(kuò)血管藥物時(shí)應(yīng)嚴(yán)密觀察病情及血壓。本組1例前壁+下壁+右室AMI患者入院前首次使用硝酸甘油10 mg加入500 mL葡萄糖液中靜滴,1 h后,血壓降至70/48 mmHg。入院后硝酸甘油減量至3 mg并配合多巴胺40 mg緩慢滴入,并適量補(bǔ)充血容量,1 h后,血壓回升至90/60 mmHg,3d后血壓穩(wěn)定在90~105/60~70 mmHg。因藥物有效濃度個(gè)體差異較大,特別是老年人,故血管擴(kuò)張劑應(yīng)用時(shí),要隨時(shí)根據(jù)血壓的改變對(duì)藥物靜滴的速度、濃度予以調(diào)整,首次劑量宜小。如靜滴硝酸甘油時(shí),開始劑量為5 ug/min,每隔3~5 min增加3~5 ug,平均最大滴速為50 ug/min,需利用輸液泵控制[3]。如患者在滴藥期間主訴心慌、頭暈等癥狀時(shí)應(yīng)密切注意血壓變化,及時(shí)匯報(bào)醫(yī)生調(diào)整治療方案。

    3.3重視對(duì)攝入量不足、血容量不足所致的低血壓。在血容量不足的情況下,低血壓不易糾正。準(zhǔn)確記錄24 h出入液體量,對(duì)嘔吐,大汗,胃納差的患者應(yīng)觀察其有無脫水癥狀,對(duì)于老年患者應(yīng)注意其皮膚彈性以及脈搏、血壓狀況。在靜脈補(bǔ)液過程中應(yīng)根據(jù)患者年齡、心功能情況,尿量、藥物性質(zhì)等情況酌情處理。老年AMI及心功能不全者輸液速度以20~30滴/min為宜,以免加重心力衰竭癥狀。

    綜上所述,AMI所致低血壓患者病死率較高,但在醫(yī)護(hù)的密切配合下,嚴(yán)密監(jiān)護(hù),觀察細(xì)致,正確評(píng)估,及時(shí)發(fā)現(xiàn)病情變化,匯報(bào)醫(yī)生積極配合搶救,提高患者生存率。

    參考文獻(xiàn):

    [1]張世鐸.407例急性心肌梗塞分析及中西醫(yī)結(jié)合治療體會(huì)[A].世界中西醫(yī)結(jié)合大會(huì)論文摘要集[C].1997.

    [2]王曉兵.急性心肌梗塞一階血清脂蛋白譜分析與脾虛證相關(guān)性的研究[D].第一軍醫(yī)大學(xué);2000.

    [3]廖志聰.急性心肌梗塞靜脈溶栓未通后血管重建術(shù)的研究[D].暨南大學(xué),2003.

    編輯/肖慧

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