螺內(nèi)酯對(duì)冠心病穩(wěn)定性心絞痛引起的LVEF降低的慢性心衰（心功能Ⅱ級(jí)）的影響

摘要：目的 探討螺內(nèi)酯通過(guò)抑制腎素-血管緊張素-醛固酮（RAS）從而對(duì)冠心病穩(wěn)定性心絞痛（SAP）引起的LVEF降低的慢性心衰（HF-REF）心功能Ⅱ級(jí)的影響。方法 入選確診為SAP且心功能分級(jí)為Ⅱ級(jí)（NYHA分級(jí)）患者43例，隨機(jī)分為治療組（22例）和對(duì)照組（21例），入選患者統(tǒng)一給予標(biāo)準(zhǔn)的SAP治療，治療組在此基礎(chǔ)上加用螺內(nèi)酯，分別于治療前及治療6個(gè)月后測(cè)定醛固酮、左室心肌質(zhì)量指數(shù)（LVMI）及左心射血分?jǐn)?shù)（LVEF），并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析（t檢驗(yàn)）。結(jié)果 與對(duì)照組相比，治療組醛固酮水平、LVMI低于對(duì)照組，治療組LVEF高于對(duì)照組，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）。結(jié)論 SAP引起HF-REF的患者早期應(yīng)用螺內(nèi)酯，可以通過(guò)阻斷RAS系統(tǒng)從而抑制心肌重構(gòu)，并延緩甚至一定程度上逆轉(zhuǎn)LVEF的進(jìn)一步惡化。

關(guān)鍵詞：螺內(nèi)酯；腎素-血管緊張素-醛固酮；慢性心衰

據(jù)我國(guó)部分地區(qū)42家醫(yī)院，對(duì)10714例心衰住院病例回顧性調(diào)查發(fā)現(xiàn)，其病因冠心病居首[1]。心室重構(gòu)是慢性心衰病理生理的基礎(chǔ)。心肌損傷使心肌肥厚，繼之心腔擴(kuò)大，這就是心室重構(gòu)過(guò)程。心肌肥厚以不伴隨細(xì)胞分裂心肌細(xì)胞體積增大，重量增加，蛋白合成增多為主要特征，是心臟對(duì)各種刺激和血流負(fù)荷增大的應(yīng)激反應(yīng)。肥厚的心肌可增加心臟需氧量，促使心臟順應(yīng)性降低，故最終將導(dǎo)致心肌舒張收縮功能紊亂，出現(xiàn)心衰甚至猝死[2-3]。本研究旨在研究醛固酮受體拮抗劑螺內(nèi)酯通過(guò)阻斷RAS系統(tǒng)從而對(duì)SAP引起HF-REF心功能Ⅱ級(jí)患者心肌肥厚及心功能的影響。

1資料與方法

1.1一般資料 2013年4月～2014年4月我院收治SAP引起HF-REF心功能Ⅱ級(jí)患者43例，隨機(jī)分為治療組22例，對(duì)照組21例。兩組性別、年齡、身高、體重比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2方法 治療組和對(duì)照組均統(tǒng)一給予標(biāo)準(zhǔn)的SAP治療，治療組在此基礎(chǔ)上持續(xù)服用螺內(nèi)酯（20 mg，qd）6個(gè)月，患者分別于治療前和治療后即6個(gè)月后次晨（5∶30～6∶30）在安靜平臥時(shí)抽靜脈血3 mL，采用放射免疫法測(cè)定血清醛固酮水平，以GC21200型γ放射免疫計(jì)數(shù)儀計(jì)數(shù)。同時(shí)采用Philips公司生產(chǎn)iE33型彩色多普勒超聲診斷儀，運(yùn)用S5-1型探頭（頻率為1.7～3.4MHz）和X3-1矩陣實(shí)時(shí)三維探頭（頻率為1.9～3.8 MHz）測(cè)量室間隔（IVS）及左室后壁厚度（LVPW）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVDd）。分別計(jì)算左室重量（LVM）=1.05×[（LVDd+IVS+LVPW）3-LVDd3]×0.8（單位為g）；體表面積（BSA）=0.0062×身高（cm）+0.0128×體重（Kg）-0.529（單位為m2），左室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）=LVM/BSA（g/m2）。同時(shí)由心臟彩超測(cè)定左心射血分?jǐn)?shù)。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 使用SPSS 16.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。醛固酮水平、左室心肌質(zhì)量指數(shù)、左心射血分?jǐn)?shù)均用（x±s）表示。P<0.05定義為差異有顯著性意義。

2結(jié)果

2.1治療前后血清醛固酮（ ng /L）的組間比較，見(jiàn)表1。

2.2治療前后LVMI（g/m2）的組間比較，見(jiàn)表2。

2.3治療前后LVEF（%）的組間比較，見(jiàn)表3。

結(jié)果分析：表1顯示，治療組治療后的血清醛固酮水平明顯低于治療前，且治療后治療組的血清醛固酮水平明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；表2顯示，治療組治療后的左心質(zhì)量指數(shù)水平明顯低于治療前，且治療后治療組的左心質(zhì)量指數(shù)水平明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）； 表3顯示，治療組治療后的左心射血分?jǐn)?shù)水平明顯高于治療前，且治療后治療組的左心射血分?jǐn)?shù)水平明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

3討論

心肌肥厚是心肌細(xì)胞對(duì)SAP、高血壓、急性冠脈綜合征及先天性心臟病等心血管疾病的一種適應(yīng)性應(yīng)答[4-5]。心肌肥厚的發(fā)生與多種因素有關(guān)，例如：性別、年齡、遺傳、體重增加、機(jī)械因素、神經(jīng)體液因素、氧化應(yīng)激損傷等。除此之外相關(guān)研究證實(shí)，原癌基因的激活在心肌肥厚的發(fā)生發(fā)展中也起到重大作 用[6]。醛固酮（ALD）：已證實(shí)人體心肌有ALD受體，研究表明ALD有獨(dú)立于A-Ⅱ和相加于A-Ⅱ的對(duì)心臟結(jié)構(gòu)和功能的不良作用，除引起低鉀、低鎂外，ALD可致自助神經(jīng)功能失調(diào)，交感激活和副交感活性降低，特別是在心肌重塑中起重要作用，而促進(jìn)心衰的發(fā)展[7]。故心功能衰竭早期（心功能分級(jí)為Ⅱ級(jí)）早期應(yīng)用螺內(nèi)酯可有效抑制心肌重構(gòu)，并延緩甚至一定程度上逆轉(zhuǎn)LVEF的進(jìn)一步惡化。

參考文獻(xiàn)：

[1]中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病分會(huì).中國(guó)部分地區(qū)1980、1990、2000年慢性心力衰竭住院病例回顧性調(diào)查[J].中華心血管病雜志，2002，30：450-454.

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[7]戴閨柱.心力衰竭生物學(xué)治療的新認(rèn)識(shí)[J].中華心血管病雜志，2000，28（4）：314-316.

編輯/肖慧