新疆維、漢患慢性牙周炎產(chǎn)婦臍帶血中伴放線(xiàn)放線(xiàn)菌的檢測(cè)

摘要：目的 檢測(cè)維、漢患慢性牙周炎產(chǎn)婦臍帶血中的特異性牙周致病菌--伴放線(xiàn)放線(xiàn)桿菌。方法 選擇2012年3月～2013年3月在新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院婦產(chǎn)科生產(chǎn)產(chǎn)婦臍帶血64例，維吾爾族36例，漢族28例。結(jié)果 兩組間伴放線(xiàn)放線(xiàn)桿菌的檢測(cè)結(jié)果比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 臍帶血中的特異性致病菌伴放線(xiàn)放線(xiàn)桿菌在維漢民族中的檢出率存在差異。

關(guān)鍵詞：維吾爾族；漢族；慢性牙周炎；伴放線(xiàn)放線(xiàn)桿菌

慢性牙周炎由牙菌斑生物膜引起的牙周組織的感染性疾病，導(dǎo)致牙齒支持組織（牙齦、牙周膜、牙槽骨和牙骨質(zhì)）的破壞，從而導(dǎo)致牙周袋形成和炎癥。隨著對(duì)牙周病發(fā)病機(jī)制的深入研究，認(rèn)識(shí)到菌斑微生物及其產(chǎn)物是牙周病的始動(dòng)因子，但是牙周病的許多組織破壞，不是感染微生物直接引起的，而是宿主對(duì)感染微生物及其毒性產(chǎn)物的應(yīng)答間接引起的[1]，因此，有學(xué)者提出牙周病是全身免疫反應(yīng)的局部表現(xiàn)。免疫反應(yīng)的機(jī)制一方面取決于患者的免疫狀態(tài)（包括遺傳因素），另一方面取決于宿主對(duì)細(xì)菌及其毒性產(chǎn)物刺激的免疫炎癥反應(yīng)，如白細(xì)胞、補(bǔ)體、細(xì)胞因子、前列腺素及金屬蛋白酶等，均可導(dǎo)致牙周組織破壞。宿主免疫反應(yīng)的復(fù)雜性與牙周微生物的復(fù)雜性是一致的[2]，因此，胎兒從母體內(nèi)垂直傳播，即胎盤(pán)傳播獲得牙周病的致病菌，從而在將來(lái)更易患有牙周疾病，機(jī)體在阻止微生物入侵或擴(kuò)散時(shí)發(fā)生的免疫反應(yīng)，也會(huì)損害局部牙周組織[3]。本研究通過(guò)對(duì)臍帶血中的牙周致病菌的檢測(cè)，證實(shí)特異性牙周致病菌在維漢民族中的檢出率存在差異。

1資料與方法

1.1一般資料 慢性牙周炎的參考標(biāo)準(zhǔn)每例入選患者于術(shù)前1q內(nèi)由口腔科牙周病醫(yī)師測(cè)量全口牙周探診深度（probing depth PD）和牙周附著喪失（clinical attachment loss，CAL），參照Armitage[4]等推薦的診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷牙周炎，將牙周炎分為：輕度：（平均CAL0.6-1.5mm，臨面部位CAL<3mm，缺失牙≤3顆）中度（平均CAL1.6-2.4mm，口內(nèi)至少3個(gè)區(qū)或至少6顆牙齒但不超過(guò)8個(gè)部位臨面CAL≥3mm，缺失牙≤5顆）和重度（平均CAL≥2.5，口內(nèi)3個(gè)區(qū)有一個(gè)或多個(gè)部位臨面CAL≥5mm，缺失牙≤6顆）

標(biāo)本的采集由產(chǎn)科醫(yī)師將臍帶血用注射器抽出后放入1ml生理鹽水溶液的無(wú)菌EP管中，-80℃凍存。

1.2統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 統(tǒng)計(jì)軟件采用SPSS17.0數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)包。計(jì)數(shù)資料以率表示，組間采用χ2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

新疆維、漢患慢性牙周炎產(chǎn)婦臍帶血中伴放線(xiàn)放線(xiàn)桿菌的檢測(cè)結(jié)果：64例臍帶血中檢出伴放線(xiàn)放線(xiàn)桿菌13例，維吾爾族36例，檢出伴放線(xiàn)放線(xiàn)菌9例，漢族28例，檢出伴放線(xiàn)放線(xiàn)菌2例。細(xì)菌的PCR產(chǎn)物經(jīng)測(cè)序chromas軟件進(jìn)行分析，利用Blast與GenBank數(shù)據(jù)庫(kù)中的序列比對(duì)，臍帶血中的伴放線(xiàn)放線(xiàn)菌與標(biāo)準(zhǔn)序列的同源性達(dá)99%。見(jiàn)表1。

3討論

牙周病可能影響全身健康或疾病，而系統(tǒng)疾病也能影響牙周健康或疾病。包括：牙周病與心腦血管疾病，糖尿病，早產(chǎn)或低出生體重兒，急慢性呼吸道疾病，肥胖，類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等。那么來(lái)自母體的牙周病原菌及其內(nèi)毒素和炎性介質(zhì)可以穿過(guò)胎盤(pán)，進(jìn)入胎兒的血液循環(huán)中并誘發(fā)胎兒的免疫反應(yīng)[5]。胎兒的免疫系統(tǒng)不能控制這種反應(yīng)，則細(xì)菌及其內(nèi)毒素和炎性介質(zhì)會(huì)擴(kuò)散至全身組織器官，造成胎兒將來(lái)患有牙周病的概率[6]。

越來(lái)越多的研究表明牙周病是有遺傳性的，是可以通過(guò)母嬰垂直傳播。在牙周炎進(jìn)程中，牙周病原菌及其內(nèi)毒素首先誘發(fā)局部牙周組織的免疫反應(yīng)，產(chǎn)生大量炎性介質(zhì)如：IL-1、TNF-α、PGE2及牙周致病菌的抗體[7]。隨病情進(jìn)展，這些致病菌及其毒素進(jìn)入血液循環(huán)并到達(dá)胎盤(pán)，隨之產(chǎn)生更多的炎性介質(zhì)。炎性反應(yīng)可破壞胎盤(pán)的整體性結(jié)構(gòu)，影響母嬰的營(yíng)養(yǎng)交換，最終導(dǎo)致胎兒將來(lái)患有牙周病的幾率[8]。

本研究通過(guò)PCR反應(yīng)利用牙周致病菌的特異性引物檢測(cè)64例臍帶血中的伴放線(xiàn)放線(xiàn)桿菌，其中維吾爾族36例，檢出伴放線(xiàn)放線(xiàn)桿菌9例，漢族28例，檢出伴放線(xiàn)放線(xiàn)菌2例。維吾爾族放線(xiàn)菌的檢出率明顯高于漢族。據(jù)國(guó)外研究結(jié)果顯示，不同民族間對(duì)牙周致病菌易感性可能存在差異。生活環(huán)境及飲食習(xí)慣等因素不能完全解釋這些差異的存在[9]。因此，遺傳異質(zhì)性與民族差異在牙周病中起重要作用。本研究顯示臍帶血中特異性牙周致病菌放線(xiàn)菌在維漢民族中的檢出率存在差異，今后將有必要進(jìn)一步擴(kuò)大樣本量探討兩者間可能存在的相關(guān)性。

參考文獻(xiàn)：

[1]孟煥新.牙周病學(xué)[M].人民衛(wèi)生出版社，2008，第3版：1553

[2]孟煥新.牙周病學(xué)[M].人民衛(wèi)生出版社，2008，第3版：513

[3]鄧輝，吳亞菲，丁一等.四種牙周致病菌侵入血管內(nèi)皮細(xì)胞能力的體外研究[J]中華口腔醫(yī)學(xué)雜志，2010，45（4）：203-2063

[4]Armitage GC，Wu Y，Wang HY，et al.Low prevalence of aperiodontitis-associated interleukin-1 composite genotype in individuals of Chinese heritage[J]. J Periodontol，2000，71（2）：164-171.

[5]JawieńJ.New insights into immunological aspects of atherosclerosis[J]. Pol Arch Med Wewn，2008，118（3）：127-131.

[6]Nakajima T，Yamazaki K.Periodontal disease and risk of atherosclerotic coronary heart disease[J]. Odontology，2009，97（2）：84-91.

[7]Kimura S，Ooshima T，Takiguchi M，et al.Periodontopathic bacterial infection in childhood[J]. J Periodontol，2002，73（1）：20-26.

[8]Stoll G，Bendszus M.Inflammation and atherosclerosis：novel insights into plaque formation and destabilization[J]. Stroke，2006，37（7）：1923-1932.

[9]Paquette DW.The periodontal infection-systemic disease link：areview of the truth or myth[J]. J Int Acad Periodontol，2002，4（3）：101-109.編輯/許言