摘要:目的 探討胃腸外疾病幽門螺桿菌感染患者臨床治療。方法 本次選取心絞痛患者、缺鐵性貧血患者、特發(fā)性血小板減少性紫癜患者各40例,均為我院2013年1月~2014年1月收治,幽門螺旋桿菌陽(yáng)均為陽(yáng)性,各病種分別按觀察組和對(duì)照組各20例劃分,觀察組采用抗幽門螺桿菌治療,對(duì)照組采用常規(guī)治療,回顧臨床資料。結(jié)果 特發(fā)性血小板減少性紫癜觀察組總有效率為85%,Hp陰轉(zhuǎn)率95%;對(duì)照組總有效率55%,Hp陰轉(zhuǎn)率為5%。缺鐵性貧血觀察組總有效率為85%,Hp陰轉(zhuǎn)率85%;對(duì)照組總有效率65%,Hp陰轉(zhuǎn)率為5%。心絞痛觀察組總有效率為90%,Hp陰轉(zhuǎn)率為95%,對(duì)照組總有效率為55%,Hp陰轉(zhuǎn)率為5%。結(jié)論 針對(duì)胃腸外疾病有Hp感染合并者,對(duì)癥聯(lián)合抗Hp治療,可將幽門螺旋桿菌根除,并改善預(yù)后,提高患者生存質(zhì)量。
關(guān)鍵詞:胃腸外疾?。挥拈T螺桿菌感染;臨床治療
幽門螺桿菌在眾多螺桿菌研究中,一直為研究熱點(diǎn),以往對(duì)其致病性的探討多在胃腸相關(guān)領(lǐng)域,如胃淋巴瘤、慢性胃炎、胃癌、消化性潰瘍等[1]。在不斷深入研究下,發(fā)現(xiàn)Hp感染與胃腸外疾病有也一定關(guān)聯(lián),如乙肝、冠心病、特發(fā)性血小板減少性紫癜、貧血等。本次就上述疾病合并Hp感染的特點(diǎn)展開(kāi)研究,現(xiàn)將結(jié)果總結(jié)報(bào)告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 本次選取特發(fā)性血小板減少性紫癜40例,男13例,女27例,年齡18~56歲,平均(37.2±1.2)歲;缺鐵性貧血40例,男10例,女30例,年齡20~50歲,平均(31.6±5.3)歲;心絞痛40例,男22例,女18例,年齡39~68歲,平均(50.4±7.5)歲。均與《內(nèi)科學(xué)》制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)符合,患者均自愿簽署本次實(shí)驗(yàn)知情同意書,并排除機(jī)體其它系統(tǒng)嚴(yán)重疾患者。
1.2 方法 各病種觀察組選取病例在應(yīng)用對(duì)癥方案治療的同時(shí),聯(lián)用抗Hp治療,各病種對(duì)照組單用常規(guī)對(duì)癥支持方案。各組Hp治療用藥相同,即奧美拉唑20mg+克拉霉素500mg+阿莫西林1000mg,2次/d;特發(fā)性血小板減少性紫癜取潑尼松應(yīng)用,使用方法為1~2mg·kg-1·d-1;缺鐵性貧血取維生素C200mg/次+硫酸亞鐵300mg/次,3次/d;心絞痛應(yīng)用標(biāo)準(zhǔn)化方案,即取阿司匹林口服,100mg/次,1次/d。
1.3 效果評(píng)定 ①特發(fā)性血小板減少性紫癜:顯效:無(wú)出血癥狀,血小板計(jì)數(shù)呈正?;謴?fù);有效:無(wú)或偶出血,相較治療前,血小板上升>30×109L-1或回升至50×109L-1;無(wú)效:出血和血小板計(jì)數(shù)無(wú)改善。②缺鐵性貧血:顯效:癥狀消失,血紅蛋白恢復(fù)正常,或相較療前,呈50g/L及以上回升;有效:癥狀改善,血紅蛋白較療前,<50g/L,≥30g/L;無(wú)效:血紅蛋白水平和臨床癥狀無(wú)明顯變化。③心絞痛:顯效:疼痛完全控制,缺血型S-T段下移減少>50%,或心電圖恢復(fù)正常;有效:疼痛明顯減輕,缺血型S-T下移呈30%~50%減少,心電圖基本恢復(fù)正常;無(wú)效:疼痛次數(shù)、程度、心電圖變化均不明顯。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,計(jì)量資料行t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料行x2檢驗(yàn),P<0.05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
特發(fā)性血小板減少性紫癜觀察組總有效率為85%,Hp陰轉(zhuǎn)率95%;對(duì)照組總有效率55%,Hp陰轉(zhuǎn)率為5%。缺鐵性貧血觀察組總有效率為85%,Hp陰轉(zhuǎn)率85%;對(duì)照組總有效率65%,Hp陰轉(zhuǎn)率為5%。心絞痛觀察組總有效率為90%,Hp陰轉(zhuǎn)率為95%,對(duì)照組總有效率為55%,Hp陰轉(zhuǎn)率為5%。
3 討論
分析消化道潰瘍發(fā)病機(jī)制,Hp為重要誘導(dǎo)因素,隨著研究的深入,發(fā)現(xiàn)Hp除引起出血、消化道潰瘍外,更使心血管危險(xiǎn)因素增多[2]。有研究表明,相較Hp陰性心絞痛患者,Hp陽(yáng)性心絞痛病發(fā)心肌梗塞幾率在1年內(nèi)居更高水平,可能對(duì)機(jī)體炎癥因子的異常進(jìn)行誘導(dǎo),對(duì)血管內(nèi)皮造成破壞所致,明顯增加斑塊形成幾率,并使對(duì)胰島素的抵抗增強(qiáng),對(duì)血糖、血脂水平造成影響,使心血管事件率提高[3]。
在醫(yī)療科技不斷進(jìn)步的情況下,對(duì)Hp研究不斷深入,發(fā)現(xiàn)病發(fā)缺鐵性貧血的患者,有Hp感染合并發(fā)生幾率,故取鐵劑單純應(yīng)用,無(wú)法達(dá)治愈效果。結(jié)合本次研究顯示,抗Hp聯(lián)合鐵劑治療,可使臨床療效提高,明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05),就原因進(jìn)行分析,Hp感染可引發(fā)胃酸和抗壞血酸在胃液中水平升高,造成非血紅素鐵含量減少,且于Hp細(xì)胞膜外分布的鐵抑制蛋白,對(duì)機(jī)體的鐵代謝功能可直接擾亂而引發(fā)[4,5]。近年來(lái),特發(fā)性血小板減少性紫癜在胃腸外疾病中,也合檢出有較高合并Hp感染幾率,有報(bào)道顯示,針對(duì)Hp陽(yáng)性,無(wú)出血癥狀者,行抗Hp治療,可有顯著療效。
綜上,針對(duì)胃腸外疾病有Hp感染合并者,對(duì)癥聯(lián)合抗Hp治療,可將幽門螺旋桿菌根除,并改善預(yù)后,提高患者生存質(zhì)量。
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編輯/王海靜