進(jìn)展性缺血性卒中危險(xiǎn)因素分析

摘要：目的 通過(guò)分析進(jìn)展性缺血性卒中（SIP）患者的臨床質(zhì)料，探討卒中進(jìn)展的相關(guān)危險(xiǎn)因素。方法 回顧我院2012年1月～2013年6月收治的70例進(jìn)展性缺血性卒中患者相關(guān)危險(xiǎn)因素，與同期住院的250例完全缺血性卒中患者做對(duì)比分析。結(jié)果 進(jìn)展性缺血性卒中患者與完全缺血性卒中患者在年齡、性別、吸煙、發(fā)病到入院的平均時(shí)間、入院時(shí)收縮壓和舒張壓、入院時(shí)體溫、以及入院纖維蛋白酶原、同型半胱氨酸含量、血小板計(jì)數(shù)和血脂未達(dá)標(biāo)比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），但兩組在入院時(shí)血糖、糖化血紅蛋白、LDH-L、白細(xì)胞計(jì)數(shù)、合并大動(dòng)脈狹窄及血壓過(guò)低方面比較有差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 高血糖、腦動(dòng)脈狹窄、血壓低、白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高、HbA1c及LDL-C濃度增高對(duì)進(jìn)展性腦卒中有重大影響，對(duì)這些危險(xiǎn)因素重點(diǎn)評(píng)估并合理控制，能防止缺血性進(jìn)展性腦卒中的發(fā)生。

關(guān)鍵詞：進(jìn)展性缺血性腦卒中；危險(xiǎn)因素；PIS相關(guān)的危險(xiǎn)因素

進(jìn)展性缺血性卒中（SIP）是神經(jīng)功能缺損癥狀在1 w內(nèi)逐漸進(jìn)展或呈階梯式加重[1]。臨床常規(guī)抗凝、抗栓、活血化瘀、神經(jīng)組織保護(hù)等治療，不能阻止病情進(jìn)展，病死率高于其他類型腦梗塞，嚴(yán)重影響患者的預(yù)后。

1資料與方法

1.1一般資料 選擇我院進(jìn)展性缺血性卒中患者70例為進(jìn)展組，其中男45例，女25例，年齡43～78歲，平均年齡（61.00±12.36）歲。所有患者均符合入選標(biāo)準(zhǔn)，且無(wú)嚴(yán)重肝腎等臟器疾病，無(wú)藥物過(guò)敏史。隨機(jī)抽取我院250例完全缺血性卒中患者做為對(duì)照組，其中男性190例，女性60例，年齡42～80歲，平均年齡（61±9.27）歲。兩組年齡、性別、病程、病史等一般資料比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）。

1.2方法 所有患者入院后均行顱腦CT確診，查經(jīng)顱多普勒，頸動(dòng)脈顱外端血管彩超，并行一系列的常規(guī)檢查：血常規(guī)、尿常規(guī)、血脂、血糖、凝血四項(xiàng)，入院后查一周內(nèi)密切監(jiān)測(cè)體溫、血壓，根據(jù)高血壓病、糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)確定患者既往是否有高血壓、糖尿病史。對(duì)兩組患者從血糖、血壓變化、血脂、血纖維蛋白原、白細(xì)胞、TCD、頸動(dòng)脈彩超、早期顱腦CT或MRI征象等指標(biāo)進(jìn)行比較。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件為SPSS 15.0，組間對(duì)比比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用百分率或χ2表示，P<0.05為有顯著性差異。

2結(jié)果

2.1兩組患者觀察指標(biāo)進(jìn)行比較 進(jìn)展組高血糖、高糖化血紅蛋白，血壓變化大（尤血壓過(guò)低）、血纖維蛋白原高、白細(xì)胞高的比例明顯增高，較對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2.2 TCD、頸動(dòng)脈顱外段彩超檢查 進(jìn)展組腦動(dòng)脈狹窄率為79.85%，明顯高于對(duì)照組的31.35%（P<0.05）。頸動(dòng)脈彩超示顱外段頸內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化并斑塊形成進(jìn)展組發(fā)生率為80.16%，明顯高于對(duì)照組的40.10%（P<0.05）。

2.3顱腦CT或MRI檢查 進(jìn)展組額頂、頂枕交界區(qū)梗塞22例，顳頂枕交界區(qū)梗塞24例，側(cè)腦室旁梗塞12例，基底節(jié)區(qū)8例，其余多發(fā)性腦梗塞4例；對(duì)照組基底節(jié)區(qū)164例，額頂、頂枕、顳頂枕交界區(qū)梗塞58例，側(cè)腦室旁梗塞18例，多發(fā)性腦梗塞10例。以上資料說(shuō)明分水嶺腦梗塞和側(cè)腦室旁梗塞發(fā)生率進(jìn)展組為82.86%，對(duì)照組為30.40%（P<0.05）。

3討論

PIS是一個(gè)臨床難題，治療相對(duì)困難，所致腦損害的幾率大，致殘率和病死率也較高，其治療期間病情加重，預(yù)后不佳。本研究結(jié)果表明高血糖、腦動(dòng)脈狹窄、血壓不穩(wěn)定、血纖維蛋白原高、白細(xì)胞增加、老齡這些因素進(jìn)展組明顯高于對(duì)照組，表明這些危險(xiǎn)因素對(duì)腦卒中的進(jìn)展有重大影響，其危險(xiǎn)因素分析如下。

3.1高血糖 高血糖是PIS最主要的危險(xiǎn)因素。糖尿病患者由于長(zhǎng)期高血糖導(dǎo)致中小血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，脂代謝異常，引起廣泛的血管狹窄，血流灌注減 少[2]。同時(shí)高血糖容易出現(xiàn)血漿粘稠度改變，纖維蛋白原增加，紅細(xì)胞變形能力減退，從而影響腦微循環(huán)灌注，使腦梗塞加重。腦組織無(wú)糖原儲(chǔ)備，一旦血流中斷，只能靠無(wú)氧糖解產(chǎn)生能源。如果血糖升高，在缺血、缺氧狀態(tài)下，增加無(wú)糖解，酸性代謝產(chǎn)物堆積，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)外酸中毒，使腦組織能量代謝過(guò)程受限，從而加重局部腦組織缺血、水腫、壞死，使病情進(jìn)一步加重。

3.2動(dòng)脈狹窄及動(dòng)脈硬化斑塊形成 頸動(dòng)脈嚴(yán)重粥樣硬化及動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄，可導(dǎo)致遠(yuǎn)端血流灌注減低，在側(cè)支循環(huán)不良的情況下，可使缺血半暗帶出現(xiàn)漸進(jìn)性灌流，致梗塞灶體積擴(kuò)大。軟斑塊及潰瘍斑塊為纖維組織增生及鈣鹽沉積，斑塊內(nèi)有出血、血栓形成以及動(dòng)脈壁壞死，表面不規(guī)則，血小板黏附，極易脫落發(fā)生血栓栓塞[3]。反復(fù)發(fā)生栓子脫落導(dǎo)致遠(yuǎn)端動(dòng)脈閉塞或更大動(dòng)脈閉塞，表現(xiàn)為腦梗塞的進(jìn)展。因此不穩(wěn)定斑塊脫落造成動(dòng)脈到動(dòng)脈栓塞才是腦卒中進(jìn)展的重要原因。

3.3血壓 高血壓是導(dǎo)致腦動(dòng)脈硬化的罪魁禍?zhǔn)?，高血壓患者往往血流速度慢，血管腔狹窄，血液黏滯性強(qiáng)，特別脈壓差小的患者，可減少缺血半暗帶的血壓依賴性血液供應(yīng)，從而進(jìn)一步發(fā)展為進(jìn)展性腦卒中。卒中早期血壓常有代償性升高，以提高灌注壓，對(duì)腦組織有保護(hù)作用，缺血性腦卒中早期大多數(shù)不需要降血壓。因?yàn)榇祟惢颊叩难獕鹤詣?dòng)調(diào)節(jié)功能差，急速大幅降壓易加重腦缺血。因此，早期血壓下降及脈壓減少是引起腦梗死進(jìn)展的重要原因。要在降顱壓的前提下慎用降壓藥，使血壓逐漸下降到病前原有水平或略高[4]。

3.4高血脂、高血纖維蛋白原 高脂血癥、纖維蛋白原增高可使血粘度增高，可促進(jìn)血栓形成和擴(kuò)展。高脂血癥可加速動(dòng)脈硬化，加速大血管閉塞，可造成腦梗塞的臨床癥狀進(jìn)一步加重。血液中高纖維蛋白原可引起紅細(xì)胞聚集、血流緩慢、促進(jìn)血小板活化，血液粘稠度增加形成血栓，導(dǎo)致血流變學(xué)進(jìn)一步惡化，加重缺血[5]，是缺血性卒中早期進(jìn)展的重要因素。

3.5白細(xì)胞增高 白細(xì)胞增多，在腦梗死進(jìn)展中起重要作用。有研究表明體溫每升高10C，早期神經(jīng)功能惡化的相對(duì)危險(xiǎn)度增高。腦梗死發(fā)病以后感染居多，引起患者體溫升高、白細(xì)胞增加。起病前后、近期感染可以作為腦梗塞發(fā)病的危險(xiǎn)因素之一[6-8]。發(fā)熱是進(jìn)展性腦梗死不可忽視的一個(gè)原因。

綜上所述進(jìn)展性腦梗死的發(fā)生是多種因素、多種機(jī)制共同作用的結(jié)果。高血糖、腦動(dòng)脈狹窄、血壓不穩(wěn)定、發(fā)熱、血纖維蛋白原高對(duì)進(jìn)展性腦卒中有重大影響，我們?cè)谥委熌X卒中時(shí)，要警惕上述的危險(xiǎn)因素，防止缺血性進(jìn)展性腦卒中的發(fā)生。

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