慢性心力衰竭患者炎癥因子與心功能的相關(guān)性研究

摘要：心力衰竭（HF）是一種常見的復(fù)雜的臨床癥候群，是各種心臟病終末期的共同轉(zhuǎn)歸。隨著人口的老齡化、人們預(yù)期壽命的增高，高血壓、冠心病發(fā)病率的增高，以及急性心肌梗死后存活率的增加，人群HF的發(fā)病率、死亡率日益增高[1]。

關(guān)鍵詞：慢性心力衰竭；炎癥因子；心功能

近年來，對心力衰竭發(fā)病機制的認識已從心室功能障礙發(fā)展到了神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)及細胞因子的激活等。超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）是重要的炎癥因子，在心衰的發(fā)生、發(fā)展中有著重要的作用[2]。本文旨在觀察慢性心衰患者不同心功能階段炎癥因子的變化，探討炎癥因子與心衰的關(guān)系。

1資料與方法

1.1一般資料 選取2013年1月～2014年4月入住我院心內(nèi)科及干療科的臨床診斷為慢性心衰的患者74例為心衰組，其中男性35例，女性39例，冠心病48例、高血壓性心臟病26例，年齡50～75歲。心力衰竭診斷參照Framingham標準。以同期住院的30例非心血管病的人群為對照組。

1.2方法 心功能按NYHA分級，將心衰組分為NYHAII組，NYHAIII組，NYHAIV組，所有患者均行血常規(guī)、生化、心電圖、胸片及超聲心動圖等檢查，排除自身免疫性疾病、惡性腫瘤、重癥感染、慢性肝病及腎功能不全等疾病。測定hs-CRP、TNF-α、左室射血分數(shù)（LVEF）和左室舒張末期容積（LVEDV）。

1.3統(tǒng)計學處理 所得數(shù)據(jù)用SPSSl7.0統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計學分析。計量資料采用x±s表示，兩樣本間均數(shù)比較采用獨立樣本t檢驗，多組間計量資料比較采用ANOVA方差分析，以Pearson相關(guān)分析的方法來分析兩組數(shù)據(jù)間的相關(guān)性，P<0.05認為差異具有統(tǒng)計學意義。

2結(jié)果

2.1心衰組與對照組各指標相比較 見表1。

2.2心衰患者各心功能間指標相比較 見表2。

2.3炎癥因子與LVEF的關(guān)系 見表3。

3討論

慢性心力衰竭是目前致死率很高的心血管疾病，且發(fā)病率及死亡率逐年上升。顧東風等報道了中國心血管健康多中心進行的一項大規(guī)模心力衰竭流行病學調(diào)查，結(jié)果顯示：心衰患病率為0.9%，隨著年齡增高，心衰的患病率顯著上升[3]。心力衰竭時，心臟收縮和或舒張功能障礙，隨著病情的進展，神經(jīng)內(nèi)分泌、免疫系統(tǒng)處于激活狀態(tài)，使心衰患者病死率明顯升高。近年來，炎癥因子在慢性心衰的發(fā)病機理上日益受到重視，有證據(jù)顯示炎癥反應(yīng)可以通過促炎細胞因子參與心衰的發(fā)生發(fā)展[4]。當CHF發(fā)生時，炎癥因子基因表達上調(diào)，合成及釋放增加，激活轉(zhuǎn)錄因子NF-kB，促進炎癥因子基因表達，導致炎癥因子大量產(chǎn)生[5]。TNF-a通過和其受體結(jié)合而發(fā)揮生物學效應(yīng)。自上世紀90年代起就有研究發(fā)現(xiàn)終末期心衰患者血漿TNF-a水平升高，且與心功能分級有關(guān)。hs-CRP為早期時相反應(yīng)蛋白，隨炎癥反應(yīng)程度增加，其水平逐漸升高[6]。有學者指出，hs-CRP是心血管系統(tǒng)疾病獨立的危險因子，hs-CRP>3.23mg/L患者心功能明顯低于hs-CRP水平正常者，提示慢性心力衰竭患者心臟功能與體內(nèi)炎癥反應(yīng)密切相關(guān)[8]。在CHF患者中，hs-CRP能夠激活炎性細胞，促進炎癥因子的合成，導致血管內(nèi)皮細胞損傷，引起心肌供血供氧異常，使患者病情加重。

綜上所述，慢性心衰患者血清hs-CRP、TNF-α隨心功能分級的增加而升高，且與LVEF呈負相關(guān)關(guān)系，測定慢性心衰患者血清hs-CRP、TNF-α對心衰的診斷、嚴重程度的評價有重要意義，以便及早的采取有效的治療措施，改善患者預(yù)后。

參考文獻：

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