原發(fā)性高血壓合并低水平尿微量白蛋白患者BNP情況的觀察

摘要：目的 研究合并低水平微量白蛋白尿的原發(fā)性高血壓患者BNP變化情況。方法 入選未予系統(tǒng)治療的原發(fā)性高血壓患者190例。根據(jù)測得尿微量白蛋白尿（MUAC）水平分為正常組 42例（MUAD<10 mg/L）；低水平微量白蛋白尿組（LMUAC）104例（10 mg≤MUAD<30 mg/L）；微量白蛋白尿組 44例 （MUAD≥30 mg/L）。測身高、體重、血壓及生化指標(biāo)：BNP、空腹血糖、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白膽固醇、胱抑素C。心臟彩超測得舒張末期室間隔厚度（IVST）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVDd）、左室壁厚度（LVPWT）。根據(jù)公式計(jì)算出左心左心重量指數(shù)（LVMI）。結(jié)果 MUAD組BNP明顯高于LMUAD組及正常組P<0.01；LMUAD組BNP明顯高于正常組P<0.01。結(jié)論 在高血壓合并低水平微量白蛋白尿患者BNP水平明顯升高，預(yù)示患有心血管疾病風(fēng)險增加。

關(guān)鍵詞：高血壓；尿微量白蛋白；BNP

目前已明確高血壓患者血液中其BNP的水平明顯高于正常人，其心血管疾病的發(fā)生率、死亡率也明顯升高。現(xiàn)高血壓患者合并早期腎臟損害后血液中BNP情況的研究尚少。本文將對此做進(jìn)一步探討。

1資料與方法

1.1一般資料 入選2013年08月～2014年08月來我院心內(nèi)科初次住院未系統(tǒng)治療的高血壓患者共190例（男性70例，女性110例）。年齡在40～80歲，平均（62.58±12.79）歲。符合2010年\"中國高血壓防治指南\"診斷的標(biāo)準(zhǔn)。除外尿常規(guī)監(jiān)測尿蛋白呈陽性者、繼發(fā)性高血壓、各種原因引發(fā)急性、慢性腎功不全、泌尿系感染、糖尿病、冠心病、各種心肌病、心功能在Ⅱ級以下及EF<50%等。

1.2方法

1.2.1 BNP的測定 采用酶聯(lián)免疫吸附法測定。

1.2.2 MAU 的測定 采用免疫比濁法測定，將患者分為：正常組（MUAC<10 mg/L，42例）；LGAU組（10 mg≤MUAD<30 mg/L，104例）；MAU組（MUAD≥30 mg/L，44例。）

1.2.3一般情況 用標(biāo)準(zhǔn)方法測血壓、體重、身高。生化指標(biāo)：空腹血糖、膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇。采用日立122型全自動生化儀。

1.2.4 LVMI的測定 采用惠普公司的SONOS-5500型多普勒超聲診斷儀，按照國際心臟學(xué)會及世界衛(wèi)生組織推薦方法，測量LVPWT，LVDd，IVST。根據(jù)Devereux校正公式計(jì)算出左室心肌質(zhì)量：左室心肌質(zhì)量（g）=0.8×1.04[（IVST+LVDd+LVPW）3-LVDd3]+0.6。按身高、體重計(jì)算體表面積（BSA）：體表面積（m2）=0.0061×身高（cm）+0.0128×體重（Kg）-0.1529。LVMI（g/m2）=左室質(zhì)量/體表面積。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 使用SPSS 19.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)量資料表示為均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）。組間比較采用t檢驗(yàn)；多組間比較采用單因素方差分析；相關(guān)性采用Person直線相關(guān)分析；回歸分析采用多因素線性回歸。P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1患者情況比較，見表1。

2.2以尿微量白蛋白為因變量線性回歸結(jié)果，見表2。

3討論

BNP是在1988年從豬腦組織中分離出來的一種肽類激素。主要分布于心室的肌細(xì)胞內(nèi)。當(dāng)心臟受損后明顯升高。大量研究表明BNP可作為心衰、急性冠狀動脈綜合征預(yù)后的獨(dú)立生化指標(biāo)[1-2]。本研究顯示原發(fā)性高血壓患者BNP的水平隨合并MUAC的水平升高而升高。LMUAD組高于正常組并具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.01）。MUAD組明顯其它兩組（P<0.01）。MUAC與LVMI、BNP及其它因素進(jìn)行相關(guān)分析顯示：MUAC與LVMI（r=0.891，P<0.01）、BNP（r=0.991，P<0.01）、收縮壓（r=0.865，P<0.01）、胱抑素C（r=0.849，P<0.01）有明顯正相關(guān)性。同時以MUAC作為因變量進(jìn)行線性回歸顯示：LVMI及BNP是其主要影響因素。BNP主要在腎臟被清除。當(dāng)腎臟受到損害時BNP清除量減少，血液中含量增高。由于腎臟受損，腎臟的BNP受體減少，兩者結(jié)合減少，引起B(yǎng)NP的水平升高。BNP升高引起腎小球?yàn)V過壓增加與腎臟的毛細(xì)血管對清蛋白的通透性增加[3]。當(dāng)腎組織中的BNP受體數(shù)量減少超過生理代償時對腎臟局部的腎素-血管緊張素-醛系統(tǒng)的抑制作用減弱，血管緊張素Ⅱ生成增多，導(dǎo)致腎小球硬化，濾過增加，加重腎小的\"高壓力-高灌注-高濾過\"狀態(tài)。

綜上所述BNP可作為高血壓合并不同水平微量蛋白尿患者的心血管疾病發(fā)生的預(yù)測指標(biāo)，為高血壓合并不同水平微量蛋白尿患者的臨床治療及病情評估提供了一定的依據(jù)。

參考文獻(xiàn)：

[1]Cullan A，Gover M，Hitchcok K，F(xiàn)PIN's clinical inquiries：brain natriuretic peptide fro ruling out heart failure [J]. Am Fam physician，2011，83（11）：1333-1334.

[2]Linskey K，Lewandrowski K，The role of B-type natriuretic peptide testing in patients with acute coronary syndromes[J].Minerva Cardioangiol，2012，60（2）：175-182.

[3]MeKenna K，Smith D，Moore K，et a1.Brain natriuretic peptide increases urinary album in and alpha-1 microglobulin excretion inmtype 1 diabetes mellitus [J].Diabet Med，2001，18（12）：973-978.

編輯/張燕