摘要:目的 探討奧扎格雷鈉治療進展型腦梗死的療效。方法 連續(xù)觀察90例進展型腦梗死住院患者,隨機分為治療組(45例)和對照組(45例),兩組均在發(fā)病后6~48h內(nèi)給藥治療,治療前后對神經(jīng)功能缺損程度進行分析評估,觀察奧扎格雷鈉治療進展型腦梗死的療效。結(jié)果 治療組有效率顯著高于對照組(P<0.05)。結(jié)論 奧扎格雷鈉治療進展型腦梗死有顯著療效,且不良反應發(fā)生率低。
關(guān)鍵詞:進展性腦梗死;奧扎格雷鈉
我院于2013年4月~2014年4月應用奧扎格雷鈉治療45例急性進展性腦梗死患者,取得滿意療效,報道如下。
1 資料與方法
1.1一般資料 2013年4月~2014年4月90例進展性腦梗死患者隨機分為奧扎格雷納治療組及對照組,診斷均符合1995年第4屆全國腦血管病會議制定的腦梗死診斷標準[1],發(fā)病后48h以內(nèi),符合神經(jīng)功能缺損癥狀逐漸進展或呈階梯式加重的進展性腦梗死診斷標準[2],并經(jīng)頭部CT或MRI證實,排除腦出血及出血性腦梗死,無出血傾向及嚴重心、腦、腎功能不全。神經(jīng)功能缺損程度按統(tǒng)一標準分型[3]:0~15分為輕型,16~30分為中型,31~45分為重型。治療組45例,男28例,女17例;年齡45~78歲,其中輕型10例,中型23,重型12例。對照組45例,男25例,女20例;年齡44~79歲;其中輕型11例,中型24例,重型10例。兩組發(fā)病年齡、發(fā)病時間、伴發(fā)疾病、神經(jīng)功能缺損程度評分差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2方法 治療組使用奧扎格雷鈉80mg,加入生理鹽水250ml靜滴,2次/d。對照組使用血塞通600mg,加入生理鹽水250ml靜滴,1次/d。兩組療程均為14d,基礎治療相同,均不使用抗凝藥、溶栓劑及其它抗血小板藥。
1.3療效判定 兩組均在治療24h后判定神經(jīng)功能缺損癥狀進展是否停止,并在治療前后按照1995年全國第四屆腦血管病學術(shù)會議通過的《腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺失程度評分標準》判定[3]:①基本痊愈:功能缺損平均減少90%~100%,病殘程度0級;②顯著進步:功能缺損評分減少45%~89%,病殘程度1~3級;③進步:功能缺損評分減少15%~44%;④無變化:功能缺損評分減少15%以內(nèi);⑤惡化:功能缺損評分增加15%以上;⑥死亡。
1.4統(tǒng)計學處理 等級資料用秩和檢驗,計量資料以(x±s)表示,用t檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2 結(jié)果
治療組24h內(nèi)神經(jīng)功能缺失癥狀停止進展39例(86.6%),對照組28例(62.2%),兩組對比有顯著性差異(P<0.05)。治療前后療效分析,兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),治療組明顯優(yōu)于對照組。治療組45例中基本痊愈11例,顯著進步25例,好轉(zhuǎn)8例,無效3例。對照組45例基本痊愈4例,顯著進步16例,好轉(zhuǎn)13例,無效12例。兩組中均未見明顯藥物不良反應,順利完成治療。
3 討論
進展性腦梗死是缺血性腦血管病的一個綜合征,目前認為腦梗死進展期內(nèi)血小板凝集、血小板與纖維蛋白結(jié)合而形成血栓,是發(fā)展為完全性腦梗死的關(guān)鍵環(huán)節(jié)[4],腦缺血后產(chǎn)生的血小板活化因子、血栓素A2(TXA2)、凝血酶和兒茶酚胺等使血小板活化。其中TXA2具有趨化性,可致血小板黏附于血管內(nèi)皮細胞,導致血小板在靜脈中黏附并且血小板之間以及白細胞與血小板之間相互聚集[5];血小板胞膜上的磷脂可分解代謝,產(chǎn)生大量的TXA2,TXA2有強烈收縮血管、聚集血小板、損傷動脈內(nèi)皮細胞的功能[6]。以上病理變化,是一種惡性循環(huán),是進展性腦梗死的主要發(fā)病環(huán)節(jié),打斷這一惡性循環(huán)是治療的關(guān)鍵措施[4]。奧扎格雷鈉是選擇性血栓素合成酶抑制劑,可減少TXA2的合成,促進前列環(huán)素(PGI2)的生成,具有抗血小板聚集的作用,使血栓形成過程受到抑制,因而對進展性腦梗死有較好的治療作用,是阻滯進展性腦梗死發(fā)病環(huán)節(jié)的關(guān)鍵措施,同時奧扎格雷鈉還具有擴張血管、增加腦血流量的作用[7,8],對進展性腦梗死病理環(huán)節(jié)的轉(zhuǎn)歸,更具有積極意義。本試驗表明,奧扎格雷鈉治療急性進展性腦梗死,可明顯改善腦神經(jīng)功能缺損,療效確切,不良反應少,值得推廣。
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