慢性肺源性心臟病急性加重期臨床治療體會(huì)

【摘要】目的 探討慢性肺源性心臟病急性加重期臨床治療。方法 將80例肺源性心臟病加重期的患者，隨機(jī)分成治療組40例和對(duì)照組40例。對(duì)照組常規(guī)治療；治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用皮下注射低分子肝素鈣和口服氯吡格雷片治療。結(jié)果 治療組臨床總有效率及相關(guān)臨床指標(biāo)改善情況均優(yōu)于對(duì)照組。結(jié)論 氯吡格雷聯(lián)合低分子肝素鈣治療慢性肺源性心臟病急性加重期臨床效果十分顯著，值得推廣應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】慢性肺源性心臟病；氯吡格雷；低分子肝素鈣

慢性肺源性心臟病是由肺組織、肺動(dòng)脈血管或胸廓發(fā)生慢性病變，從而導(dǎo)致肺組織結(jié)構(gòu)及功能異常，造成血管阻力增加，肺動(dòng)脈高壓癥狀，引起右心擴(kuò)張、肥大，同時(shí)伴或不伴右心衰竭的心臟疾病。臨床在治療上多采用抗生素、強(qiáng)心利尿、吸氧等綜合治療法，但療效并不理想。我院通過(guò)在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，加用低分子肝素鈣及氯吡格雷治療急性加重期肺源性心臟病，取得較為滿意的臨床療效，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院自2013年1月至2013年9月收治的80例慢性肺源性心臟病急性加重期患者的臨床資料，患者中男性51例，女性29例；患者年齡50~80歲，平均年齡（69.7±7.1）歲；患者病程10~35年，平均病程（18.4±1.7）年?；颊吲R床表現(xiàn)均為不同程度的咳嗽、氣急、口唇發(fā)紺及肺部濕啰音等。全部患者均經(jīng)實(shí)驗(yàn)室檢查及X線片等檢查確診。根據(jù)隨機(jī)的原則，將患者分為治療組40例與對(duì)照組40例，兩組患者在性別、年齡、病情等方面比較，無(wú)顯著性差異（P>0.05），具有可比性。

1.2 病例診斷標(biāo)準(zhǔn)

全部患者診斷均根據(jù)中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸學(xué)會(huì)制定的《慢性阻塞性肺疾病診治指南（2007年）》的急性加重期診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.3病例排除標(biāo)準(zhǔn)

藥物過(guò)敏患者；嚴(yán)重肝腎功能障礙患者；近期使用過(guò)抗凝藥物的患者。

1.4治療方法

全部患者均給予常規(guī)治療，治療包括抗感染、解痙、祛痰、平喘、吸氧等；治療組在此基礎(chǔ)上，給予腹壁皮下注射低分子肝素鈣及口服氯吡格雷片。低分子肝素鈣用量為，12h/次，5000U/次，連續(xù)應(yīng)用14d；氯吡格雷首次給予300mg，繼而給予75mg，連續(xù)應(yīng)用30d。治療期間兩組患者均不使用其他溶栓、抗凝及抗血小板藥物。監(jiān)測(cè)兩組患者動(dòng)脈血?dú)庵饕笜?biāo)、血液流變學(xué)、血常規(guī)等指標(biāo)。

1.5 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

顯效：患者臨床癥狀消失，肺部干濕啰音明顯減少，肝臟縮小，PaO2上升幅度大于20mmHg，心功能改善2級(jí)；有效：患者臨床癥狀有所改善，肺部干濕啰音大部分減少，PaO2上升，但不足20mmHg，心功能改善1級(jí)；無(wú)效：以上改善皆無(wú)。有效率=（顯效+有效）/例數(shù)×100%。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS11.5統(tǒng)計(jì)學(xué)分析軟件，計(jì)量資料采用（ ±s）表示，P<0.05具有顯著性差異。

2 結(jié)果

給予全部患者一療程的治療，觀察發(fā)現(xiàn)，對(duì)照組患者顯效7例，有效19例，無(wú)效14例，有效率65%；治療組顯效14例，有效22例，無(wú)效4例，有效率90%。兩組患者臨床有效率比較，結(jié)果具有顯著性差異（P<0.05）。

經(jīng)治療后，治療組全血比黏度（6.12±1.1）mpa，紅細(xì)胞聚集指數(shù)（0.8±0.1）mpa，對(duì)照組全血比黏度（6.8±1.0）mpa，紅細(xì)胞聚集指數(shù)（1.1±0.7）mpa，兩組患者臨床指標(biāo)比較，具有顯著性差異（P<0.05）。

3 討論

慢性肺源性心臟病是指由于肺組織、肺動(dòng)脈血管或胸廓病變而導(dǎo)致的肺組織結(jié)構(gòu)及功能異常，造成肺血管阻力增加，使肺動(dòng)脈壓力增高，引起右心擴(kuò)張、肥大，且伴或不伴右心衰竭的心臟病。由于長(zhǎng)期缺氧狀態(tài)，易使促紅細(xì)胞生成素分泌增加，紅細(xì)胞生成過(guò)多，血液處于高凝狀態(tài)，加之肺血管內(nèi)皮損傷、右心衰竭，導(dǎo)致血流淤滯，患者多合并肺小動(dòng)脈血栓。缺氧、高碳酸血癥等造成肺血管收縮，血栓形成及肺循環(huán)阻力的增加，肺動(dòng)脈壓升高，引起心衰。在治療上，臨床多針對(duì)患者病情，給予抗感染、解痙、祛痰、平喘、吸氧等治療手段。而慢性肺心病加重期主要是由于呼吸道感染、缺氧、電解質(zhì)紊亂等因素導(dǎo)致，其治療除常規(guī)治療手段外，還應(yīng)合理應(yīng)用糾正血液高粘滯狀態(tài)的藥物或治療手段，以改善病情[1]。

低分子肝素鈣通過(guò)化學(xué)解聚或酶解聚生成的肝素片段，在針對(duì)慢性肺源性心臟病方面有幾個(gè)作用機(jī)制：可抑制凝血因子活動(dòng)，促進(jìn)纖維蛋白溶解等作用，從而達(dá)到改善血液粘度，增加血細(xì)胞表面負(fù)荷，增強(qiáng)抗凝及抗血栓作用；可降低血管阻力，降低肺動(dòng)脈壓，改善微循環(huán)，增加右心排血量；除此之外，低分子肝素鈣還具有抗炎、抗過(guò)敏的作用，對(duì)肺心病心衰尤為有效。低分子肝素鈣與普通肝素相比較，其抗凝作用更強(qiáng)，且可減少并發(fā)癥的發(fā)生。

氯吡格雷是噻吩吡啶類抗血小板藥物，可抑制血小板聚集現(xiàn)象，是一種無(wú)生物活性的前體藥物，目前被廣泛應(yīng)用于冠狀動(dòng)脈硬化性心臟病、肺心病等方面的治療[2]。氯吡格雷與血小板二磷酸酰苷受體結(jié)合，使由二磷酸酰苷介導(dǎo)的糖蛋白復(fù)合物活化受阻，血小板被抑制，而不影響其他藥物發(fā)揮作用，故而與低分子肝素聯(lián)合應(yīng)用，可以有效發(fā)揮協(xié)同作用，具有較好的降低痰液粘稠度和抗炎抗過(guò)敏作用，并且可以降低血小板凝集，增加肺部血流量，改善肺源性心臟病患者的狀況等作用[3]。

本組研究中，聯(lián)合用藥的觀察組患者較常規(guī)用藥患者，臨床療效明顯要好，且患者臨床指標(biāo)優(yōu)于對(duì)照組患者。由此表明，氯吡格雷聯(lián)合低分子肝素鈣具有較好的改善肺源性心臟病的作用，二者聯(lián)合使用對(duì)治療慢性肺源性心臟病加重期，臨床效果十分顯著，值得推廣應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)：

[1]楊翠孌，石家慶. 氯吡格雷聯(lián)合低分子肝素鈣治療短暫性腦缺血發(fā)作的臨床觀察[J].廣西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào).2010，27（6）：913-914.

[2]韓立敏. 低分子肝素鈣治療慢性肺源性心臟病臨床效果分析[J].吉林醫(yī)學(xué).2010，1（31）：319-320.

[1]杜愛(ài)香. 低分子肝素鈣聯(lián)合舒血寧治療慢性肺源性心臟病急性加重期療效觀察[J].中國(guó)醫(yī)藥科學(xué).2012，5（2）：30-33.