出血性腦梗死38例臨床分析

張曉莉

【摘 要】目的：探討出血性腦梗死（hemorrhagic infarction， HI）的臨床特點、危險因素及預(yù)后。方法：對38例HI患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果：臨床診斷腦栓塞23例（60.5% ），腦血栓形成15例（39.5% ）；發(fā)生于2周內(nèi)者36例（94.7%）；血腫型18例（47.4%），非血腫型20例（52.6%）；大面積梗死者30例（78.9%）。治療有效率60.5%，病死率13.2%。結(jié)論：對于腦栓塞及大面積腦梗死患者應(yīng)在發(fā)病2周內(nèi)多次進(jìn)行CT復(fù)查，以利于HI的早期診斷和治療。

【關(guān)鍵詞】出血性腦梗死；診斷；危險因素；預(yù)后

【中圖分類號】R743.33 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】1004-7484（2014）02-0921-02

出血性腦梗死（hemorrhagic infarction，HI）是指腦梗死后梗死區(qū)血液再灌注而發(fā)生的繼發(fā)性出血，是影響患者生存和致殘的嚴(yán)重并發(fā)癥?，F(xiàn)將我院2011年1月—2013年6月收治的38例HI患者的臨床資料分析如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 我院2011年1月—2013年6月共收治HI患者38例，其中男23例，女15例；年齡43～76歲，平均年齡57.4歲。既往有冠心病合并心房纖顫病史者10例（26.3%），風(fēng)濕性心臟病合并心房纖顫11例（28.9%），高血壓病22例（57.9%），糖尿病9例（23.7%），缺血性腦血管病4例（10.5%），均無明顯后遺癥。所有病例均符合1995年全國第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，本組病例均經(jīng)過2次及2次以上頭顱CT掃描證實。

1.2 臨床特點 所有患者均為急性起病，其中動態(tài)起病25例，靜態(tài)起病13例。出現(xiàn)意識障礙7例，偏癱27例，失語10例， 頭暈、頭痛8例，偏盲2例。38例HI患者中，臨床診斷腦栓塞23例（60.5% ），其中心源性腦栓塞21例（55.3%）。腦血栓形成15例（39.5%）。入院時已表現(xiàn)為HI者2例，入院時表現(xiàn)為缺血性腦卒中者36例。36例以缺血性腦卒中入院的患者中，29例經(jīng)積極治療病情仍加重，主要表現(xiàn)為意識障礙加重或出現(xiàn)意識障礙8例，頭痛20例，惡心、嘔吐10例，偏癱加重6例，肢體抽搐2例，精神障礙1例，復(fù)查頭顱CT發(fā)現(xiàn)HI。其余7例經(jīng)治療后病情逐漸緩解，常規(guī)復(fù)查CT時發(fā)現(xiàn)HI。HI發(fā)生在發(fā)病48 h內(nèi)3例，48 h～3天7例，4～7天15例，8～14天11例，15天及以上2例，其中發(fā)生于2周內(nèi)者共36例（94.7%）。36例以缺血性腦卒中入院的患者中，19例予以降纖或抗凝治療，應(yīng)用前均予凝血功能測定顯示基本正常。但仍有1例（2.6%）HI發(fā)生于降纖治療后， 1例（2.6%）發(fā)生于抗凝治療后。

1.3 CT表現(xiàn) HI在CT上表現(xiàn)為片狀低密度影內(nèi)出現(xiàn)斑點狀、斑片狀、條索狀或團(tuán)塊狀高密度影。其中表現(xiàn)為大片狀或團(tuán)塊狀高密度影為血腫型，梗死灶內(nèi)散在斑點狀、斑片狀、腦回狀高密度影為非血腫型。

1.4 治療方法 復(fù)查CT確診為HI后即停用抗凝、降纖、抗血小板聚集、血管擴(kuò)張藥物，改為中性治療，加強(qiáng)脫水降顱壓，給予腦細(xì)胞保護(hù)劑以及其他對癥治療，動態(tài)觀察血壓、血糖、電解質(zhì)，控制血壓、血糖，預(yù)防并發(fā)癥。

1.5 短期療效評價 根據(jù)患者入院和出院時神經(jīng)功能缺損程度評分（NDS，改良的斯堪的納維亞及愛丁堡腦卒中量表）的變化情況，結(jié)合其生活能力狀態(tài)進(jìn)行短期療效評價（如住院時間超過30天，則評價30天時的療效），分為基本痊愈、顯著進(jìn)步、進(jìn)步、無變化、惡化和死亡6級。前3級為有效，后3級為無效[3]。

2 結(jié)果

2.1 HI類型 本組血腫型18例（47.4%），非血腫型20例（52.6%）。其中大面積梗死者30例（78.9%）。出血部位在大腦皮質(zhì)28例（73.7%），基底節(jié)區(qū)7例（18.4%），丘腦1例（2.6%），小腦半球2例（5.3%）。

2.2 療效 經(jīng)積極治療后，38例HI患者中，基本痊愈5例，顯著進(jìn)步8例，進(jìn)步10例，無變化7例，惡化3例，死亡5例，有效率60.5%，病死率13.2%。

3 討論

3.1 HI的發(fā)病機(jī)制 多數(shù)學(xué)者認(rèn)為HI的發(fā)病機(jī)制主要與梗死區(qū)血液再灌注及側(cè)支循環(huán)形成有關(guān)。

3.1.1 血液再灌注 HI最主要病因為腦栓塞，特別是心源性栓塞，本組心源性腦栓塞發(fā)生率為55.3%。而血液再灌注多發(fā)生于腦栓塞患者[4]。腦栓塞發(fā)生后，隨著栓子破碎、溶解或向遠(yuǎn)端移動，血管部分再通，發(fā)生血液再灌注，使已發(fā)生缺血性壞死的血管遠(yuǎn)端破裂出血。腦栓塞引起的HI發(fā)生較早，出血量較大，多為血腫型，臨床癥狀較重。

3.1.2 側(cè)支循環(huán)形成 大面積腦梗死引發(fā)腦水腫，病灶周圍組織毛細(xì)血管受壓而發(fā)生缺血、壞死，水腫消退后，側(cè)支循環(huán)開放，已發(fā)生壞死的毛細(xì)血管破裂而發(fā)生血液滲出，引起梗死灶周圍斑點、斑片狀出血[5]，CT表現(xiàn)為非血腫型，臨床癥狀相對較輕。腦梗死第2周是病灶側(cè)支循環(huán)建立的時間窗，此期是非血腫型HI的好發(fā)時間。

3.2 HI發(fā)病的危險因素 HI 的危險因素包括大面積腦梗死、皮質(zhì)梗死、高血糖、高血壓以及抗凝、溶栓治療。本組大面積腦梗死者占78.9%，皮質(zhì)梗死 HI 發(fā)生率高于皮質(zhì)下梗死， 這與皮質(zhì)梗死水腫范圍大、多為栓塞、易于再通、側(cè)支循環(huán)豐富有關(guān)。本組皮質(zhì)梗死者占73.7%。邵自強(qiáng)等[6]認(rèn)為血糖水平對HI作用較復(fù)雜，一方面高血糖降低腦組織血流量，降低阻塞動脈的再通率和再灌注量，抑制HI形成；但同時高血糖時梗死局部酸中毒使血管內(nèi)皮受損，加重動脈壁缺氧和營養(yǎng)不良，使動脈壁易變性和壞死，促進(jìn)HI發(fā)生。抗凝、溶栓、降纖治療與HI 的關(guān)系尚無定論， 多數(shù)認(rèn)為抗凝治療將增加HI的危險性，本組各有1例HI發(fā)生于降纖、抗凝治療后。因此，在進(jìn)行溶栓、抗凝治療時，須定期復(fù)查 CT 或 MRI，以便及時發(fā)現(xiàn) HI。

3.3 HI的診斷與治療 腦梗死患者在治療過程中出現(xiàn)頭痛、惡心、嘔吐、意識障礙出現(xiàn)或加重、瞳孔改變或偏癱加重等臨床病情加重表現(xiàn)時， 均應(yīng)考慮有HI的可能性，及時復(fù)查頭顱CT；抗凝或溶栓治療期間病情加重者更應(yīng)高度懷疑本病。因為部分HI患者并不出現(xiàn)病情加重表現(xiàn)，因此對于腦栓塞、大面積腦梗死、皮質(zhì)梗死、高血壓、高血糖等高?；颊邞?yīng)密切監(jiān)測病情變化。HI多發(fā)生在腦梗死后2周內(nèi)，因此高?；颊邞?yīng)在2周內(nèi)復(fù)查CT，以利于及時診斷、治療。發(fā)生HI后應(yīng)立即停用溶栓、抗凝、抗血小板聚集、血管擴(kuò)張等藥物，并加強(qiáng)脫水治療，給予神經(jīng)保護(hù)劑，控制血壓、血糖，處理并發(fā)癥。如出血很少或血腫型的急性期過后可適當(dāng)應(yīng)用改善循環(huán)的藥物，血腫大時可考慮手術(shù)治療。

3.4 HI的預(yù)后 有關(guān)HI的預(yù)后各家報道不一。有研究發(fā)現(xiàn)，HI患者病死率高于非HI患者，對病情和預(yù)后有不良影響[6]。其原因可能是HI患者平均梗死腦組織體積相對較大，HI加重部分患者腦水腫，溢出的血性物質(zhì)對腦動脈功能、血流動力學(xué)和神經(jīng)遞質(zhì)等方面產(chǎn)生不良影響，加重腦組織缺血，HI使溶栓、抗凝等藥物應(yīng)用受到限制。也有研究認(rèn)為HI的短期預(yù)后好于未出血組[3-4]， 在不形成局部血腫的情況下，HI不會使病情惡化。估計由于繼發(fā)出血的存在說明患者有較豐富的側(cè)支循環(huán)并已發(fā)生再灌注， 對于缺血半暗帶循環(huán)的改善起到積極的作用，其預(yù)后可能更好一些；但血腫型由于出血量較多，預(yù)后差，病死率增加。

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