76例腦靜脈竇血栓形成的臨床分析

賀菊麗

（獲嘉縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河南 新鄉(xiāng) 453800）

76例腦靜脈竇血栓形成的臨床分析

賀菊麗

（獲嘉縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河南 新鄉(xiāng) 453800）

目的總結顱內(nèi)靜脈及靜脈竇血栓形成的臨床特征，針對不同病因進行干預，促進康復和預防復發(fā)。方法回顧性分析76例腦靜脈竇血栓形成（CVST）患者的發(fā)病年齡、臨床表現(xiàn)及特征、治療方案及預后。結果76例CVST患者有誘發(fā)因素的57例，占75.0%，未找到誘因的19例，占25.0%。最常見的發(fā)病誘因是妊娠和分娩，占43.5%；最多發(fā)生血栓的部位是上矢狀竇，占40.8%；最常見的癥狀是頭痛，占74.1%；經(jīng)綜合治療，29例痊愈，42例好轉出院，4例自動出院，1例死亡。結論顱內(nèi)靜脈竇血栓的發(fā)生多種原因可促發(fā)，通過積極干預，特別是抗凝治療，有較高的治愈率或好轉率。

腦靜脈竇血栓形成；臨床分析

腦靜脈竇血栓形成（cerebral venous sinus thrombosis，CVST）是一種缺血性腦血管疾病，由多種原因?qū)е碌哪X靜脈回流受阻所致。在全部腦血管病中，占3.5%～10%[1]。CVST發(fā)病率低、病因較為復雜、臨床表現(xiàn)及體征又極為多變，很容易誤診或漏診。近年來，隨影像學技術的發(fā)展，CVST的確診率及治愈率正逐漸升高。我院介入科、神經(jīng)內(nèi)科、神經(jīng)外科、急診科2009年1月至2012年10月收治確診為CVST的患者76例，分析CVST的誘發(fā)因素及臨床癥狀，并采取一定的干預措施，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取檢查確診為CVST的患者76例。檢查方法為經(jīng)頭顱核磁共振成像/磁共振靜脈血管成像（MRI/MRV）、數(shù)字減影血管造影（DSA）。其中男性30例，女性46例，年齡17～69（35.7±10.2）歲。

臨床分析：采用回顧性研究，對CVST發(fā)病的誘因、病因及臨床癥狀進行分析，并進行干預。①發(fā)病誘因分析見表1。發(fā)病誘因中，最常見的是妊娠和分娩，占40.7%，其次為無誘因和感染各占18.4%，長期服用避孕藥占9.2%，其他原因所占比例較小。②血栓形成部位分析見表2。血栓發(fā)生最多的部位是上矢狀竇，占41.4%；其次為橫竇和直竇，分別占20.7%；上矢狀竇血栓形成占所有血栓形成的57.1%。③76例CVST患者不同的癥狀分析見表3。24例患者中，15例首發(fā)癥狀為頭痛伴嘔吐，發(fā)熱伴癲癇4例，頭暈、嘔吐2例，精神異常2例，伴癲癇3例，伴偏癱3例，意識障礙5例，失語3例。24例患者均行腰椎穿刺檢查，壓力異常22例，壓力正常2例。

1.2 治療方法

本組病例明確診斷后均給予甘露醇或甘油果糖、速尿、地塞米松等脫水降顱壓治療，感染者予抗生素，同時予中藥活血化瘀治療；根據(jù)患者病情選用抗凝、介入或外科治療：口服華法林、前期合并使用低分子肝素皮下治療者31例；40例予以血管內(nèi)介入局部溶栓；4例行額顳開顱去骨瓣減壓術，術后繼續(xù)抗凝治療。①抗凝治療：肝素靜脈或皮內(nèi)注射治療7～10 d后，改用華法林治療，依據(jù)INR值調(diào)整劑量，使INR維持在2～3之間，療程6～12個月。②介入手術治療：a.手術操作：手術在局麻下進行，所有患者均經(jīng)右側股靜脈和左側股動脈穿刺后置鞘，全身肝素化[2]。b.靜脈竇內(nèi)接觸性溶栓：將8F導引管（bald company，Germany）插至靜脈竇血栓內(nèi)形成側頸內(nèi)靜脈。同時將同軸導管（tracher-38，Boston company）插至同側乙狀竇內(nèi)血栓的近端，行血管造影，對靜脈竇血栓的形成情況進行觀察。以三軸微導管技術，將微導管的頭端（vasco-18，Cordis）在血栓近段插入。隨后采用脈沖技術將稀釋尿激酶（urokinase，UK）注入。造影時觀察血栓的溶解情況，不斷將微導管向前推進，使靜脈竇的主干通暢。溶栓治療中，每隔2～3 h檢測纖維蛋白原的含量。24 h后復查，若血管通暢，則可以3 h后將導管鞘拔除，同時持續(xù)抗凝。若對血管通暢情況不好，則繼續(xù)置管[3]。c.經(jīng)動脈溶栓治療后，對于皮層靜脈顯影差或動靜脈循環(huán)時間顯著延長的側頸內(nèi)動脈，可將5F單彎導管置于動脈的遠端。同時將Prowler14微導管置于頸內(nèi)動脈后交通動脈的起始段遠端，泵入尿激酶使閉塞的皮層靜脈再現(xiàn)。當動靜脈的循環(huán)時間恢復正常，或纖維蛋白原的含量＜1.0 g/L時，可停止溶栓治療。③去骨瓣減壓術：根據(jù)靜脈竇血栓部位，采用顳頂部或額顳頂部馬蹄形切口，顱內(nèi)血腫及壞死腦組織進行清除，徹底止血。術后在硬膜外留置引流管，放置1～3 d后可拔除。術后進行護腦、抗感染，使用止血藥、脫水劑、促進神經(jīng)功能恢復的藥物，并進行對癥支持等。

表1 76例CVST患者的發(fā)病誘因

表2 76例CVST患者的血栓形成部位

表3 76例CVST患者不同的癥狀

2 結 果

76例CVST患者中，29例（38.2%）痊愈，42例（52.3%）好轉出院，4例（5.2%）自動出院，1例（1.3%）死亡。

3 討 論

遺傳因素是機體發(fā)生顱內(nèi)靜脈竇血栓的決定因素，其他皆為促發(fā)因素[4]，主要是各種引起血液高凝狀態(tài)的原因。其可分為兩類，即炎癥型和非炎癥型。炎癥型由感染病灶繼發(fā)，較為常見的情況是在海綿竇、橫竇血栓形成中出現(xiàn)。導致非炎癥型出現(xiàn)的病因主要有機體內(nèi)分泌失衡、妊娠、分娩、全身衰竭、脫水、腦心血液循環(huán)障礙、血液病、顱腦外傷等。76例CVST患者中，62例有誘發(fā)因素，占72.6%，未找到誘因的患者14例，占18.4%。其中，妊娠和分娩是患者發(fā)病最常見的誘因，占40.7%；主要是由于機體處于產(chǎn)褥期時，激素及血凝的成分均發(fā)生改變，分娩時產(chǎn)婦大量失血，血液黏稠度增高，血流速度變慢，處于高凝狀態(tài)，易于血栓形成。

持續(xù)、劇烈的頭痛是CVST患者主要的臨床表現(xiàn)。在本次研究中，有頭痛癥狀的患者所占比例高達82.9%。原因：①靜脈竇血栓形成使毛細血管、小靜脈內(nèi)壓力增高；②缺氧使血管內(nèi)膜受損，通透性不斷增加，機體形成腦水腫；③大量凝血酶產(chǎn)生毒性作用，使腦屏障受到影響，造成腦水腫[5]。劇烈頭痛時可伴隨噴射性嘔吐、視物不清等，嚴重者可出現(xiàn)意識障礙及抽搐。CVST的治療主要從兩方面集中：①抗凝、溶栓使血管再通，防止血栓繼續(xù)擴展，對循環(huán)起到改善作用；②腦保護措施阻斷神經(jīng)細胞的變性、死亡，對腦組織起到保護作用。對于CVST來說，早期診斷并采取正確的治療措施可使治愈率及好轉率明顯增加。

[1] 展淑琴.顱內(nèi)靜脈竇血栓形成研究進展[J].中風與神經(jīng)疾病雜志,2004,14(6):568-570.

[2] 吉訓明,凌峰,賈建平,等.顱內(nèi)靜脈竇血栓形成的血管內(nèi)治療[J].中國腦血管病雜志,2004,1(3):100-105.

[3] 吉訓明,凌峰,賈建平,等.多途徑聯(lián)合血管內(nèi)治療顱內(nèi)靜脈竇血栓形成[J].中華放射學雜志,2005,39(1):87-91.

[4] Ferro J.Cerebral venous thrombosis[J].J Neuroradiol,2002,29(4): 231-239.

[5] Cumurciuc R,Crassard I,sarov Valade D,et al.Hea dache,as the only neurological sign of cerebral venous thrombosis: a series of 17cases[J].J Neurol Neurousurg psychiatry,2005,76(8): 1084-1087.

表1 兩組治療前后APAHE-Ⅱ評分，血細胞、血清腫瘤壞死因子、白細胞介素-6、動脈血乳酸比較

2.2 兩組28 d生存率比較，差異顯著（P＜0.05），見表2。

表2 兩組28 d生存率比較（n，%）

3 討 論

顱腦損傷占全身損傷的12%～16%，其中，重度顱腦損傷的病死率為35%～61%[2]，其預后不僅取決于原發(fā)性損傷程度，也取決于各種繼發(fā)性腦損害，這種損害又發(fā)生于組織水平、細胞水平、乃至分子水平，從而造成腦及機體其他系統(tǒng)損害[3]。一是顱腦損傷后，由于腦組織的機械性損傷和缺血缺氧，使丙酮酸不能進入三羧酸循環(huán)而還原成乳酸，乳酸由細胞內(nèi)向組織間及腦室內(nèi)彌散，造成乳酸中毒的一系列病理生理變化。乳酸升高不但會加重腦組織的缺血缺氧，同時使全身微循環(huán)發(fā)生障礙。二是重度顱腦損傷后各種應激反應；下丘腦-垂體及其傳導系統(tǒng)損傷；內(nèi)源性阿片肽等各種神經(jīng)肽的分泌增加，短時間內(nèi)使患者白細胞增高各種炎性因子（TNF-α、IL-6）大量產(chǎn)生；加劇了機體炎性反應發(fā)生，導致過度的抗炎反應產(chǎn)生代償性抗炎反應綜合征（CARS）；再次，顱腦損傷后腦水腫致腦疝、應激性潰瘍、肺部感染、是其死亡的重要原因，而組織損傷產(chǎn)生的致炎因子又加重了腦水腫。

早期連續(xù)床旁血液凈化治療重度顱腦損傷，一是可以維持腦灌注壓，不但不會引起顱內(nèi)壓升高，而且其等滲性的脫水可以減輕腦水腫[4]；早期連續(xù)床旁血液凈化能及早的清除TNF-α、IL-1、IL-6等炎性遞質(zhì)大大的減輕了炎性反應，減輕了重要臟器的損傷。

臨床研究[1]表明，急性重度顱腦損傷常合并急性腎損傷，大量的毒物積聚于體內(nèi)，而早期連續(xù)血液凈化，一方面替代了腎功能，減輕急性腎損傷的進一步加重，另一方面有利于毒素如肌酐、尿素氮等廢物的排出。再者連續(xù)床旁血液凈化減少了甘露醇等脫水劑的用量，較好的避免了該類藥物對腎小管的損害。

總之，該研究表明重度顱腦損傷，早期連續(xù)床旁血液凈化有利于致炎因子的排出，有利于保護腎功能，有利于并發(fā)癥的防治。達到了提到28 d生存率的目標。

參考文獻

[1] 尹智群,袁從華.顱腦外傷合并急性腎功能衰竭的處理[J].南京醫(yī)科大學學報,1995,15(4):932.

[2] ServadeiF,Antonelliv,Bettil,et al.Regional brain infury epideiology as the basis for planning rein injury treatment[J].Nearosury Sci, 2002,46(3-4):111-119.

[3] 周傳廣,吳文霄,王迅,等.顱腦損傷后高血糖的研究進展[J].中國民康醫(yī)學,2010,22(4):468-470.

[4] 張淑坤,姚智,唐衛(wèi),等.顱腦損傷患者炎性細胞因子的變化及其預后的關系[J].中國創(chuàng)傷雜志,2000,16(9):561-562.

R743

B

1671-8194（2014）17-0289-02