孫勇銘
(湖南省常德市安鄉(xiāng)縣人民醫(yī)院,湖南 安鄉(xiāng) 415600)
阿托伐他汀對急性心肌梗死血脂異常與高敏C反應(yīng)蛋白的影響及分析
孫勇銘
(湖南省常德市安鄉(xiāng)縣人民醫(yī)院,湖南 安鄉(xiāng) 415600)
目的分析阿托伐他汀對急性心肌梗死患者的血脂異常與高敏C反應(yīng)蛋白的影響。方法選取我院在近期內(nèi)收治的85例急性心肌梗死患者,并將其隨機(jī)分為A、B兩組,其中A組42例患者實(shí)施常規(guī)治療、B組43例患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上增加實(shí)施阿托伐他汀治療,比較兩組患者治療前后的血脂水平及高敏C反應(yīng)蛋白的水平。結(jié)果A、B兩組患者經(jīng)過治療后,其高敏C反應(yīng)蛋白的水平較治療前均有明顯的改善,但組間比較,B組患者的改善幅度明顯優(yōu)于A組患者(P<0.05)。在血脂水平方面,B組患者經(jīng)過治療后,其三酰甘油、總膽固醇以及低密度脂蛋白膽固醇的水平較治療前有明顯下降,A組患者無明顯改善,兩組對比差異顯著(P<0.05)。結(jié)論臨床對急性心肌梗死患者實(shí)施阿托伐他汀進(jìn)行治療,可以改善血脂的異常以及高敏C反應(yīng)蛋白的水平,從而發(fā)揮較為理想的抗炎作用。
阿托伐他?。患毙孕募」K?;血脂;高敏C反應(yīng)蛋白
急性心肌梗死是一種臨床較為常見、較為嚴(yán)重的冠心病。同時(shí),由急性心肌梗死所引起的心血管疾病也是目前臨床導(dǎo)致患者死亡、傷殘的重要因素之一。對于該種疾病的治療,目前臨床主要是應(yīng)用他汀類藥物進(jìn)行治療。他汀類藥物可以通過降低血漿內(nèi)的膽固醇水平,來達(dá)到減少心血管疾病患者的死亡及傷殘事件的發(fā)生[1]。我院此次對近期內(nèi)收治的43例急性心肌梗死患者實(shí)施了阿托伐他汀進(jìn)行治療,并就治療前后患者的血脂、高敏C反應(yīng)蛋白水平進(jìn)行了統(tǒng)計(jì)分析,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。
1.1 一般資料
擇取2010年1月至2012年1月間我院收治的85例急性心肌梗死患者。全部患者均符合急性心肌梗死的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn),同時(shí)排除了存在急性感染、2周內(nèi)接受過創(chuàng)傷手術(shù)、嚴(yán)重肝腎功能障礙、惡心腫瘤、免疫系統(tǒng)障礙的患者以及近2周內(nèi)使用功能其他降血脂、抗氧化藥物的患者。符合標(biāo)準(zhǔn)的入選患者中男性患者47例、女性患者38例,患者的平均年齡58.2歲?;颊咝募」K腊l(fā)生部位:其中44例患者心肌梗死發(fā)生于前壁、28例患者心肌梗死發(fā)生于下壁、8例患者心肌梗死發(fā)生于下壁與右心室、5例患者心肌梗死發(fā)生于后壁。將符合標(biāo)準(zhǔn)的入選患者隨機(jī)分為A、B兩組,其中A組42例、B組43例,兩組患者在一般資料方面比較,無明顯差異,具有可比性(P>0.05)。
1.2 治療方法
A組42例患者接受常規(guī)治療,其中包括低分子肝素治療、硝酸甘油治療、拜阿司匹林治療、長效消心痛治療等。B組43例患者在上述治療的基礎(chǔ)上,增加每晚1次40 mg的阿托伐他汀口服治療。
1.3 檢測方法
分別于A、B兩組患者治療前及治療2周后空腹情況下抽取靜脈血液,離心分離后低溫保存待檢。血脂檢測,利用全自動(dòng)生化儀對患者的三酰甘油、血清總膽固醇進(jìn)行檢測。同時(shí)對患者的血清低密度脂蛋白膽固醇的水平進(jìn)行測定。高敏C反應(yīng)蛋白檢測,選取由美國MARKETINC生產(chǎn)的試劑盒,應(yīng)用ELISA法進(jìn)行檢測。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
數(shù)據(jù)應(yīng)用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS12.5進(jìn)行處理,均數(shù)以(xˉ±s)表示,組間比較采用t檢驗(yàn),以P<0.05表示具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
A組治療前后的高敏C反應(yīng)蛋白水平分別為(6.69±2.04)、(3.59±1.31)mg/L,B組患者治療前后的高敏C反應(yīng)蛋白水平分別為(6.69±2.02)、(2.19±1.01)mg/L,兩組患者治療后的高敏C反應(yīng)蛋白的水平較治療前均有明顯的改善,但組間比較,B組患者的改善幅度明顯優(yōu)于A組患者(P<0.05)。在血脂水平方面,B組患者經(jīng)過治療后,其三酰甘油、總膽固醇以及低密度脂蛋白膽固醇的水平較治療前有明顯下降,A組患者無明顯改善,兩組對比差異顯著(P<0.05),見表1。
臨床上將因冠狀動(dòng)脈內(nèi)的不穩(wěn)定斑塊的破裂繼發(fā)形成血栓所引起的冠狀動(dòng)脈堵塞,從而引起心肌壞死所造成急性心血管疾病稱為急性心肌梗死。該種疾病具有較高的致死、致殘率,近年來越來越受到臨床的關(guān)注。關(guān)于該種疾病的發(fā)病機(jī)制,近年來有研究顯示,認(rèn)為炎性反應(yīng)在其發(fā)生、發(fā)展過程中占據(jù)著重要的地位[2]。研究發(fā)現(xiàn),膽固醇及其酶質(zhì)是動(dòng)脈粥樣硬化形成斑塊中的主要組成物質(zhì),且斑塊穩(wěn)定與否決定了脂質(zhì)細(xì)胞核的大小、纖維帽的厚度以及其自身的修復(fù)能力。高敏C反應(yīng)蛋白是一種非特異的急性期反應(yīng)蛋白,是炎性反應(yīng)的重要標(biāo)志。近年來多項(xiàng)研究顯示,高敏C反應(yīng)蛋白是急性心肌梗死的一個(gè)獨(dú)立的危險(xiǎn)因素[3]。
阿托伐他汀是他汀類藥的一種,目前普遍應(yīng)用與臨床。該種藥物的主要作用機(jī)制是勇敢對患者血漿內(nèi)的膽固醇水平進(jìn)行調(diào)節(jié)降低,來達(dá)到降低心血管事件發(fā)生的概率[4]。該種藥物在進(jìn)入機(jī)體后,可使血液中的低密度脂蛋白膽固醇水平降低,達(dá)到縮小斑塊內(nèi)的內(nèi)脂質(zhì)、降低表面張力、增加內(nèi)皮細(xì)胞以及恢復(fù)內(nèi)皮功能,從而穩(wěn)定了斑塊、降低了斑塊破裂的概率,進(jìn)而降低了冠心病事件的發(fā)生概率。此外,阿托伐他汀還可以防止脂蛋白的氧化,因此便有效的抑制了平滑肌細(xì)胞的遷移與增生,從而延遲了前列環(huán)素的半衰期、阻礙了血栓的形成。這樣便對動(dòng)脈粥樣硬化的形成起到了較好的抑制作用。另一方面,患者在經(jīng)過阿托伐他汀治療后,可以在短期內(nèi)有效的降低高敏C反應(yīng)蛋白的水平,且該種作用是獨(dú)立于調(diào)制作用以外的[5]。因此可以說明阿托伐他汀的實(shí)施可以在調(diào)脂的同時(shí),對患者的炎性反應(yīng)起到良好的控制作用。
表1 表示A、B兩組患者的血脂水平的對比情況
表1 表示A、B兩組患者的血脂水平的對比情況
注:與治療前比較,*P<0.05;與A組比較,▲P<0.05,均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義
項(xiàng)目 A組(n=42) B組(n=43)治療前 治療后 治療前 治療后三酰甘油(mmol/L) 3.27±0.96 2.89±0.58 3.25±0.89 2.21±0.41*▲總膽固醇(mmol/L) 3.27±0.55 2.83±0.43 3.28±0.47 2.17±0.29*▲低密度脂蛋白膽固醇(mmol/L) 3.69±0.82 3.47±0.71 3.66±0.65 2.89±0.58*▲
本組研究顯示,實(shí)施阿托伐他汀治療的B組患者,在經(jīng)過治療后,其血脂水平較治療前具有了明顯的改善,而實(shí)施常規(guī)治療的A組患者卻無明顯的改善。另外,在高敏C反應(yīng)蛋白的水平方面,B組患者的改善幅度也明顯的優(yōu)于A組患者。因此,筆者認(rèn)為,臨床面對急性心肌梗死患者時(shí),給予其實(shí)施阿托伐他汀治療,是可以顯著的改善患者的血脂水平及高敏C反應(yīng)蛋白水平的,這對于改善患者的病情具有重要的意義,值得臨床推廣應(yīng)用。
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R542.2+<2 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:B class="emphasis_bold">2 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:B 文章編號(hào):1671-8194(2014)17-0169-022 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:B
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